ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 791
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
Класифікація ексудативного запалення
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
Загальні прояви крупозної пневмонії:
Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
Патоморфологічна характеристика
Варіанти розвитку емфіземи легень:
1. Легенева (дихальна) недостатність.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Патоморфологічна характеристика
Патоморфологічна характеристика
Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
Мікроскопічні форми раку стравоходу:
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика форм
Патоморфологічна характеристика
IV. За морфологічними змінами:
115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика.
Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм (дитячий або юнацький, рідше дорослий вік). При цьому, як правило, розвивається реакція гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та схильністю до генералізації інфекційного процесу.
Характеризується:
-
Розвитком захворювання в період інфікування
-
Сенсибілізацією та алергією
-
Перевагою ексудативно-некротичних змін
-
Нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації
-
Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.
Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного лімфаденіту.
Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. При аерогенному шляху зараження процес виявляється субплеврально, переважно в III, VIII, IX або X сегментах частіше правої легені. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення. Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. При аліментарному зараженні первинний афект формується в лімфоїдних утворах нижнього відділу порожньої або сліпої кишки з розвитком виразки. Може також утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).
Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.
Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних (бронхопульмональних, бронхіальних, біфуркаційних) лімфатичних вузлів з швидким розвитком казеозного некрозу.
Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.
-
Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно, тобто відбувається петрифікація. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет. На місці лімфангіту – фіброзний тяж.
-
Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.
Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. Суть полягає у тому, що навколо первинної казеозної пневмонії виникає, як це відомо, не продуктивне запалення, а ексудативне. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія (швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх місці виникає первинна легенева каверна.
Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних (міліарний туберкульоз) до великих, величиною з горошину (великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного лептоменінгіту.
Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів. Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та пневмонії.
Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).
-
Хронічний перебіг. У випадках повільного прогресування специфічного запалення із чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).
Гематогенний туберкульоз – визначення, класифікація, клініко-морфологічна характеристика.
Гематогенний туберкульоз – це форма туберкульозу, що виникає й розвивається в організмі людини через значний строк після перенесеної первинної інфекції – післяпервинний туберкульоз. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція (гранульома), виражений нахил до гематогенної генералізації.
Класифікація:
-
Генералізований гематогенний туберкульоз
-
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень
-
Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням
Генералізований гематогенний туберкульоз: це найгостріший туберкульозний сепсис. У деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із слабкою ексудативною реакцією (некротичний вид генералізованого туберкульозу); у інших з’являються міліарні продуктивні вузлики (гострий загальний міліарний туберкульоз), вона часто закінчується менінгітом. Іноді зустрічається гострий загальний великоосередковий туберкульоз.
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: характеризується багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних (міліарних) вузликів, то говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.
-
При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах.
-
При хронічному можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень -> легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні переважно кортико-плевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.
Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням: виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді перинної інфекції. Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інгі органи. Розрізняють осередкову і деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.
-
Туберкульоз кісток та суглобів: розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців (спондиліт), епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним є утворення секвестрів.
-
Туберкульоз нирок: ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні з’вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними масами спричинює розвиток піонефрозу .
Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика окремих форм.
Вторинний туберкульоз – розвивається в організмі дорослої людини після первинної інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості повторного захворювання. Для нього характерні:
-
Переважно легенева локалізація процесу
-
Контакте та інтраканікулярне розповсюдження
-
Зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях
Розрізняють вісім форм, які одночасно є фазами:
-
Гострий осередковий
-
Фіброзно – осередковий
-
Інфільтративний
-
Туберкулома
-
Казеозна пневмонія
-
Гострий кавернозний
-
Фібринозно – кавернозний
-
Циротичний
Гострий осередковий: частіше у людей віком 20-25 років і старше. Х-ся наявністю у 1 і 2 сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків – осередки реінфаркта Абрикосова. Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навкого якої швидко формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса.
Фіброзно – осередковий: при загоєнні осередків Абрикосова з’являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки- ашоф-пулевські осередки. Х-ся виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашоф-пулевські. Процес залишається однобічним. Також є ті, що утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції – симоновські осередки.
Інфільтративний: ексудативні зміни виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, такі осередки називають осередок-інфільтрат Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді залишаються 1-2 фокуси, які не розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову набуває характеру фібринозно-осередкового туберкульозу.
Туберкулома: форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою.
Казеозна пневмонія: казеозні зміни переважають над перифокальними, утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання.
Гострий кавернозний: характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавнення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.
Фібринозно – кавернозний: або хронічна легенева сухота, виникає з гострого кавернозного туберкульозу в випадках хронічного перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари: внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з перетинаючими порожнину каверними балками; кожна балка – це облітерованний бронх або тромбована судина.
Циротичний: в уражений легенях навколо каверн набуває розвитку сполучна тканина, на місці загоєнної каверни утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання, легені деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються багаточисленні бронхоектази.
Легеневі та позалегеневі ускладнення різних форм туберкульозу.
При первинному туберкульозі можливий розвиток туберкульозного менінгіту, плевриту, перикардиту, перитоніту. При кістковому туберкульозі можливий розвиток секвестрів, деформацій, ураження м’яких тканин, абсцеси, свищі. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов’язана з каверною: кровотеча, прорив вмісту каверни у плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу та гнійного плевриту (емпієма плеври). У зв’язку з тривалим перебігом захворювання кожна форма туберкульозу може ускладнюватися амілоїдозом.