Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Причиною смерті хворих на легеневий туберкульоз найчастіше є легенево-серцева недостатність, кровотеча, амілоїдоз та ускладнення піляопераційного періоду у хворих з тяжким кавернозним процесом.

Туберкульоз. Специфічна морфологічна картина, спеціальні методи діагностики.

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації. Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу. Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму. Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.

Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.

Морфологічні особливості гранулематозного запалення при сифілісі та туберкулезі.

Туберкульозний горбик має таку будову (чітка зональність): у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється. Мало судин.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Туберкульозна гранульома має таку будову: в центрі її розміщується некроз, по периферії його – вал з епітеліоїдних клітин з домішкою макрофагів і плазматичних клітин, між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться гігантські клітини Пирогова-Лангханса, які є досить типовими для туберкульозної гранульоми. При фарбуванні за методом Ціля-Нільсена в гігантських, а іноді і в епітеліоїдних клітинах виявляються мікобактерії туберкульозу.

Сифілітична гранульома(гума) являє собою значний осередок некроз, оточений клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів і епітеліоїдних клітин, гігантські клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко. Для будови гуми досить характерне швидке утворення навкруги осередку некрозу сполучної тканини з багатьма судинами з проліферуючим в них ендотелієм(ендоваскуліти). Іноді в клітиннимму інфільтраті при використанні методу посріблення можна виявити бліду спірохету(трепонему) – збудника хвороби.

Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій.

Сифіліс або люес – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія і патогенез. Збудник – бліда трепонема, проникає в організм через пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Інкубаційний період 3 тижні. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Первинний період виникає на фоні зростаючої сенсибілізації організму, вторинний відповідає проявам гіперергії і генералізації інфекції, третинний розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу.

Морфологія стадій:

• Первинний період: утворення на місці вхідних воріт затвердіння, де незабаром з’являється безболісна кругла виразка з гладких лакованим дном та рівними, хрящеподібними за консистенцією краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр. Дуже швидко у процес втягуються відвідні лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюють первинний сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин. Між клітин знаходять велику кількість трепонем. Інфільтрат розташовується навколо дрібних судин , де спостерігається проліферація ендотелію, до повного закриття просвіту. Серед клітин з’являються прошарки зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2-3 міс. На місці первинного афекту утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У регіонарних лімфовузлах знаходять гіперплазію фолікулів, десквамацію та проліферацію ендотелію судин та синусів, відбувається склероз лімфатичного вузла.

• Вторинний період: настає через 6-10 тижнів після зараження і характеризується появою сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі і слизових оболонках. Види сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфовузлах набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичування трепонем. При загоєнні утворюється невеликий, без пігменту, рубчик.

• Третинний період: через 3-6 років, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Сифіліс – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія: Збудник захворювання – бліда трепонема(Treponema pallidum). Трепонема - анаероб, проникає в організм крізь пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом.

Розвитку морфологічних і клінічних проявів набутого сифілісу передує інкубаційний період, що триває близько 3 тижнів. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, реґіонарні(пахвинні при статевому зараженні) лімфатичні вузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Всі тканині зміни при сифілісі визначаються зміненою реактивністю організму. Вони відображають три періоди сифілісу – первинний, вторинний та третинний(гумозний). Первинний період сифілісу виникає на фоні зростаючої сенсибілізації, вторинний період відповідає проявам гіперергії(реакції гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції, третинний період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу, ураження при цьому мають локальний характер.

Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна крігла виразка з гладким лакованим дном та рівними краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр, або тверда виразка(ulcus durum). Локалізація первинного афекту – статеві органи або слизова оболонка. Дуже швидко в процес утягуються реґіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюються первинний сифілітичний комплекс.

Морфологічні прояви вторинного сифілісу

Вторинний період сифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на шкірі, слизових оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху висипка переважно плямиста (сифілітична розеола), рідше вона комбінується із сифілітичними папулами. Ця висипка є результатом трепонемного сепсису. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та ін.), нервова, ендокринна і кісткова системи. Вторинний період захворювання характеризується, як правило, доброякісним перебігом.

Звичайно на початку вторинного періоду визначається висипка, часто поліморфна, дрібна, не схильна до злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані вони безладно, але симетрично. У деяких хворих наявні клінічні ознаки первинного сифілісу, зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи залишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна пляма чи свіжий рубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш розповсюджена ознака – поліаденіт.