Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Вторинний період сифілісу(період гіперергії та генералізації) настає приблизно через 6-10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів – багато чисельних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. В залежності інтенсивності запалення та переваги ексудативних або некробіотичних змін розрізняють кілька видів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при виразкуванні папул або пустил можуть потрапляти у зовнішнє середовище, тому вторинний період дуже заразний. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів ( через 3-6 тижнів від початку висипання) залишаються невелику безпігментні рубчики, які іноді зникають.

Морфологічні прояви третинного сифілісу.

Третинний сифіліс може виникнути приблизно через 3-15 років після первинного зараження і може підрозділятися на три різні форми:

• гумозний сифіліс (15 %),

• пізній нейросифіліс (6,5 %),

• серцево-судинний сифіліс (10 %).

Ця стадія характеризується формуванням гум, які являють собою м'якотканні круглі пухлини, розміри яких можуть значно варіюватися. Як правило, вони уражають шкіру, кістки та печінку, але можуть з'явитися в будь-якому місці.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення – за ходом судин утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин , продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз.

Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається у печінці, легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судни утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз, особливо виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.

Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранульома. Гуми можуть бути поодинокі(солітарні) та множинні. Найчастіше вони зустрічаються в печінці, шкірі, м’яких тканинах. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються.

Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Вісцеральний сифіліс – форма сифілісу, при якій уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Можуть уражатися різні органи, але найбільшого значення має ураження серцево-судинної та центральної нервової системи.

Ураження серця може проявлятися у вигляді гумазного і хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїт, який переходить у артеріосклероз. Частіше за інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит (у висхідній частині та дузі аорти, частіше безпосередньо над клапанами). В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагренової шкіри. На стінці аорти находять запальний процес , поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин типу Пирогова – Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний інфільтрат руйнує еластичні волокна середньої оболонки, в них утворюються поля сполучної тканини з уривками еластичних волокон. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється аневризма аорти. Запалення може перейти на аортальні клапани та його заслінки, вони стають білуватими, деформуються внаслідок грубого рубцювання, зростаються між собою, що приводить до сифілітичного аортального пороку.

Нейросифіліс. Нервова система уражується у 15 % випадків захворювання на сифіліс. Ураження нервової системи за умови сифілісу може бути раннім (мезенхімальні форми) і пізнім (паренхіматозні форми). У процес втягуються мозкові оболони, судини мозку, нервова тканина. Розрізняють гумозну та просту форму, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Гуми в головному мозку мають характерну для них будову, розміри їх різні – від просоподібного вузлика до голубячого яйця. Іноді знаходять дифузні гумозні розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.

Проста форма: проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканин мозку та його оболонок.

Судинні ураження: можуть бути сифілітичним облітеруючим ендартеріїтом або ендофлебітом.

Прогресивний параліч: це пізня форма сифілісу, що характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин, атрофією підкіркових вузлів та мозочка. Епендима шлуночків набуває зернистого вигляду. Мікроскопічно: запальні і дистрофічні зміни, загибель нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки мозкової тканини. Відмічається проліферація глії, клітини стають паличкоподібними.

Спинна сухотка: пізній прояв сифілісу, при якому уражається спинний мозок. На поперечних зрізах його задні стовпи тонкі, сірі. Дистрофічний процес починається з люмбального відділу спинного мозку і торкається клиноподібних пучків , а далі поширюється на задні стовпи, задні корінці спинного мозку стоншуються. У м’якій мозковій оболонці спинного мозку знаходять запальні зміни, в ділянках запалення та у речовині спинного мозку знаходять бліді трепонеми.

При вісцеральному сифілісі уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Найбільшого значення в клініці вісцерального сифілісу має ураження серцево-судинної та ЦНС(нейросифіліс).

Ураження серця при вісцеральному сифілісі може проявлятися у вигляді гумозного та хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїтЮ який переходить у артеріосклерозу. Частіше від інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит через 15-20 років після зараження, частіше у чоловіків віком 40-60 років. Процес локалізується у висхідній частині та дузі аорти, частіше безспосередьно над клапанами. В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагреневої шкіри.

При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти знаходять запальний процес, поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний процес уражає руйнує еластичні волокна середньої оболонки, міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється сифілітична аневризма аорти.

Нейросифіліс – це сифілітичний процес у нервовій системі. Розрізняють гумозну та просту форми сифілісу нервової системи, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Проста форма сифілітичного ураження проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканини мозку та його оболонок. Судинні ураження при нейросифілісі можуть бути облітеруючим ендарартеріїтом або ендофлебітом. Прогресивний параліч – характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин та атрофією мозочка. Спинна сухотка – пізній прояв сифілісу, при якій уражається спинний мозок.

Вроджений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері.

Форми:

• сифіліс мертвонароджених недоношених плодів

• ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей

• пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку

Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів: мацерований плід, причина смерті – токсичний вплив трепонеми.

Ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей: уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення з розвитком склеротичних змін. На розтині легені білі – біла пневмонія. Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною круглоклітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині коричнева (“крем’яна печінка”). В кістках порушується процес попереднього обвапнування епіфізарного хряща так новоутворення кісткової тканини; він сполучається із запальними змінами в прилеглих до епіфізу відділах кістки та сифілітичним ендопериваскулітом => сифілітичний остеохондрит. Межі кістки та хряща мають вигляд нерівної зазубреної лінії. В ЦНС – сифілітичний енцефаліт та менінгіт. Можуть бути міліарні гуми.

Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку: характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях або на одному з них з подальшим викривленням зубів. Зуби стають бочкоподібними (“зуби Гетчинсона”). Розвиваються паренхіматозний кератит, глухота – тріада Гетчинсона. В тимусі можуть зустрічатися порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі змінена: маса її збільшена, вона жовто-сіра, ущільнена. В ній знаходять набряк, клітинну інфільтрацію, різку гіперплазію ворсин, іноді в них утворюються абсцеси, в стінках судин запальні зміни.

Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу поділяється на 3 форми: 1)сифіліс мертвонароджених недоношених плодів, 2)ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей, 3) пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.

При сифілісі мертвонароджених недонешних плодів загибель плоду настає між 6 і 7 місяцами вагітності внаслідок токсичного впливу трепонеми.

Ранній природжений сифіліс частіше має прояв у перші місяці життя. При ньому уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди(папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення легеної тканини та склерозу. На розтині легені набувають білого кольору(біла пневмонія). Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною кругло клітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині печінка має коричневий колір(крем’яна печінка). В кістках порушується процес об вапнування епіфізарного хряща та новоутворення кісткової тканини – сифілітичний остеохондрит. В ЦНС – сифілітичний менінгіт на енцефаліт.

Пізній природжений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях, зуби стають бочкоподібними – на рівні шийки зуби ширше, ніж на вільному кінці , розміри зубів зменшені – зуби Гетчінсона. Розвивається паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні з зубами складають тріаду Гетчінсона, характерну для пізнього природженого сифілісу. Зміни в органах подібні проявам набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності торкаються тимусу, в якому можуть знаходити порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів, які оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Сепсис – визначення, критерії діагностики, основні риси, етіологія, патогенез, класифікація.

Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб.

Критерії діагностики. Головними критеріями розвитку сепсису є:

• гіпотонія: середній АТ ≤100 мм рт. ст .;

• рівень свідомості за шкалою Глазго < 15;

• тахіпноє - частота дихання ≥22.

• Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)

• Гіперглікемія (глюкоза плазми вище 7,7 ммоль/л) при відсутності діабету

•  Дисфункція органів, визначена за шкалою SOFA> 2 балів, асоціюється з вираженим несприятливим результатом - підвищення летальності > 10%.

• Запальні параметри (плазмовий С-реактивний білок більше норми в 2 рази)

• тромбоцитопенія < 100 × 10*9/л;