Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

2.Чотириденна-подібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Натуральна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА-гостре контагіозне вірусне захворювання з ураженням легень,шкіри.

Етіологія:Збудник-ДНК-вірсу(елементарні тільця Пашена,тільця Гуарнієрі)

Джерело інфекції –хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез:

Вхідні ворота-органи дихання,після чого наступає вірусемія і виникають множинні ураження,що особливо виражені в шкірі.

Патологічна анатомія:

Найбільш типовим є ураження шкіри і дихальних шляхів.

Розрізняють 3 форми натуральної віспи:

1. Папулопустульозна-характернийвисип на обличчі,волосяній частині голови,шиї,грудях,спині.Виникає гідро пічна дистрофія епідермісу—балонна дистрофія.

Балоноподібні клітини зливаються між собою і утворюють пухирці.Спочатку мають вигляд папул,а потім гноячків-пустул.

2. Геморагічна-приєднання до пустул і папул великоплямистих крововиливів,які зливаються між ---утв.кровоточиві дефекти шкіри «чорна віспа».

3. Варілоїд-легкаформа,з висипом або без

В трахеї і бронхах-везикули і пустули

В легенях-осередки некрозу

В слизовій ротової порожнини,стравоходу,кишечника,піхви-пустули і виразки

В яєчках-некротичний орхіт

В кістках-віспяний остеомієліт

Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.

Лімфовузли-гіперплазія фолікулів,фокуси некрозу.

Ускладнення:

Віспяні гнояки ока-руйнування рогівки і сліпота

Пошкодження слизової середнього вуха-глухота

Пустули---флегмона шкіри

Легені---абсцеси і гангрена

Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.

Протозойні інфекції: амебіаз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

АМЕБІАЗ

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез :

Збудник Entamoeba hystolitica

Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:

• В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

• Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

• Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

• Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

• При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

• Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

• Виразки загоюються рубцем.

• Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

Вроджена краснуха – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

• пятнистими висипами на шкірі

• незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

• збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

4. Проникнення вірусу через слизову.

5. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

6. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

3. Набута форма

4. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Краснуха – гостре вірусне інфекційне захворювання, що характеризується помірним катаральним синдромом, екзантемою та лімфаденопатією.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Togaviridae. Краснуха є антропонозом. Механізм передачі – повітряно-крапельний. Вхідними воротами для збудника є респіраторний епітелій носової частини горла. Після періоду віремії збудник поширюється до лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг краснухи. Набута форма захворювання починається із появи висипу (червоно-рожевих плям) та збільшення лімфатичних вузлів (патогномонічно для краснухи – двобічне збільшення задньошийних лімфатичних вузлів); характерні також ринорея та кон’юнктивіт. Вроджена краснуха характеризується порушенням слуху, катарактою, глаукомою, вадами серця (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії), тощо.

Реплікація віруса краснухи у лімфоїдній тканині призводить до появи у крові клітин Тюрка (лімфоцитів-плазмоцитів).

Протозойні інфекції: лейшманіоз патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

Лейшманіоз вісцеральний - трансмісивна протозойная хвороба, що характеризується переважно хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, сплено- і гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і кахексією.

Етіологія

Збудник середземноморсько-середньоазіатського вісцерального лейшманіозу - L. infantum.

Ведучий механізм передачі інфекції - трансмісивний, через укус інвазованих переносників - москітів роду Phlebotomus. Можливі зараження при гемотрансфузіях від донорів з латентною інвазією і вертикальна передача лейшманій.

Патогенез і патологічна анатомія.

Промастіготи лейшманій захоплюються макрофагами, перетворюються в них в амастіготи і розмножуються. У місці проникнення паразита формується гранульома, що складається з макрофагів, що містять лейшманії, ретикулярні, епітеліоїдні і гігантських клітин (первинний афект). Через кілька тижнів гранульома має зворотний розвиток або рубцювання.

• Надалі лейшманії можуть проникати в регіонарні лімфовузли, потім в селезінку, кістковий мозок, печінку та інші органи.

• Відбувається атрофія гепатоцитів з розвитком фіброзу печінкової тканини, відзначаються атрофія пульпи селезінки і порушення кістково-мозкового кровотворення, виникають анемія і кахексія.

• Часто розвиваються вторинна інфекція, амілоїдоз нирок. У внутрішніх органах відзначаються зміни, характерні для гіпохромної анемії.

При відсутності правильного лікування стан хворих поступово погіршується, вони худнуть (аж до кахексії). Розвивається клініка гіперспленізму, прогресує анемія, що збільшується ураженням кісткового мозку. Виникають гранулоцитопенія і агранулоцитоз, нерідко розвиваються некроз мигдалин і слизових порожнини рота і ясен, геморагічний синдром з крововиливами в шкіру, слизові, носовими і шлунково-кишковими кровотечами.

Виражена гепатоспленомегалія і фіброз печінки призводять до портальної гіпертензії, появі асциту і набряків. Можливі інфаркти селезінки. Внаслідок збільшення селезінки і печінки і високого стояння купола діафрагми серце зміщується вправо, його тони стають глухими, виникає тахікардія як в період лихоманки, так і при нормальній температурі. Артеріальний тиск знижений. Виникає діарея, у жінок зазвичай спостерігається оліго- або аменорея, у чоловіків знижується статева активність.

Лейшманіози — група Protozoa них захворювань шкіри,Слизових оболонок та внутрішніх органів, спричинених найпростішими роду лиш манія, передаються морськітами роду Phlebotomys and Lutzomyia

Збільшення селезінки — зміщення лімфоїдних фолікулів мононуклеарними клітинами з лиш маніяками. Депонування Форми них елементів крові в селезінці.

Збільшення печінки — проліферація купферівські клітин, заповнення їх лейшманіяками. Розростання сполучної тканини

збільшення лімфатичних вузлів — інфільтрація їх можна нукларними фагоцитами, що містять лейшманіі

Розростання вен передньої поверхні черевної стінки — порушення кровообігу внаслідок різкого Збільшення селезінки її печінки

асцит — цироз печінки з порушенням кровообігу

інабряклість гомілок — порушення кровообігу в книжний кінцівках на фоні вираженої Гепапатоспленомегаліі

— Анемія

— гіпо функція надниркових залоз з внаслідок ураження їхкеркового шару лиш манія

— тромбоцитопенія. Порушення факторів згортання крові

— виснаження. Дефіцит вітамінна а ,в С

— Порушення всмоктування, засвоєння їжі на фоні ушкодження слизової оболонки шлунка і печінки. Дефіцит вітамінів. Ушкодження печінки

— анемія. Ушкодження серцевого м’яза лиш маніяками

— дія імунних комплексів

— розмноження лиш манії у шкірі

— пригнічення кровопостачання. Гемоліз. Кровотеча. Депонування форми них елементів у селезінці.

— Пригнічення кровотворення . Депонування форми них елементів у селезінці

— гемоліз внутрішня судинний. Ураження печінки

Протозойні інфекції: трихомоніаз патоморфологія, ускладнення.

ТРИХОМОНІАЗ

Трихомоніаз - запальне захворювання сечостатевих органів людини, яке викликається піхвовими трихомонадами.

Етіологія: Трихомонади

У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте захворювання викликається тільки вагінальною.

Джерелом інфекції є хворі Т. Зараження відбувається, як правило, при статевому контакті.

Патогенез:

Основним місцем паразитування трихомонад у жінок є піхву, однак вони можуть впроваджуватися і в сечовипускальний канал, сечовий міхур, порожнину матки. Іноді їх виявляють в маткових трубах (в піосальпінкс), в кістах яєчників, гнійному ексудаті при пельвіоперитоніт. Вагінальні трихомонади, потрапляючи в сечостатеві шляхи чоловіка, розмножуються і поширюються по слизовій оболонці уретри, проникаючи в луковично-уретральні залози і викликаючи в них запалення.