Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Цистицеркоз – хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який зумовлюється цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

• Людина проміжний господар паразиту та його фінозної стадії

• Людина заражається при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна (цистицерк)

• Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини

• При паразитуванні свинячого солітера в кишках людини може розвинутися цистицеркоз

Патоморфологія

• Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину; від його стінки всередину відходять голівка з шийкою

• Навколо цистицерка розвивається запальні реакція

• Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів

• Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу; в головному мозку в формуванні капсули навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії

• З часом цистицерк гине і кальцифікується

• Локалізація: всі органи, але найчастіше – головний мозок, очі, м’язи, підшкірна клітковина

Ускладнення

• Цистицеркоз м'язів і підшкірної клітковини зазвичай проходить непоміченим. 

• Цистицеркоз мозку може виявлятися: епілептичними нападами, підвищенням внутрішньочерепного тиску та ін.

• Цистицеркоз очей призводить до зниження гостроти зору, а в тяжких випадках - до сліпоти та атрофії ока.

• Цистицеркоз серця проявляється порушенням серцевого ритму.

Інфекційні ураження головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов’язане з інфекцією, інтоксикацією або травмою.

Збудники:

• Віруси: арбовіруси, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси герпесу, бешихи, віруси багатьох дитячих інфекцій

• Бактерії

• Гриби

Вірусний енцефаліт

Патогенез:

• Перебігають захворювання гостро, підгостро або хронічно;

• В залежності від клінічних проявів різні за тяжкістю

Морфологія:

• Мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів

• Дифузна проліферація мікроглії та олігодендрогліії з утворенням паличкоподібних і амебоподібних клітин

• Нейронофагія з утворенням нейронофагічних вузликів

• Внутрішньоядерні і внутрішньо плазматичні включення

Кліщовий енцефаліт

• Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовірусів, в ньому вміщується РНК, збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих

• Вірус передається людині через іксодових кліщів , які є основним резервуаром вірусу в природі

Патогенез

• Інкубаційний період 7-20 днів

• Хвороба починається гостро, розвивається гарячка, сильний головний біль, порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки, зявляються менінгеальні симптоми, парези і паралічі

• При затяжному перебігу: зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість відновлюється частково, характерний парез верхніх кінцівок

• При хронічному перебігу: синдром кожевніковської епілепсії

• В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних ознак пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми; при них спостерігається відносно повне відновлення морфологічних структур та функцій

Морфологія

Макроскопічно: розширення судин (гіперемія) мозку, набрякання та дрібні крововиливи

Мікроскопічно:

• Залежить від стадії та характеру протікання хвороби

• Гостра форма: переважають циркуляторні розлади та ексудативне запалення; часто знаходять периваскулярні інфільтрати та нейронофагію

• Затяжний перебіг: переважає проліферативна реакція з боку глії, в тому числі астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи (дільниці спонгіозного характеру та скопичення зернистих куль)

• Хронічний перебіг: фібрилярний гліоз, демієлінізація, іноді атрофія окремих відділів мозку.

Інфекційні ураження оболонок головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Менінгококова інфекція — гостре інфекційне захворювання, що проявляється трьома основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія, і характеризується періодич­ними епідемічними спалахами.

Збудник:

• менінгокок (Neisseria meningitidis)

• має форму зерен кофе, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно

• визначається в мазках носоглотки або ліквору

Патогенез:

• Зараження повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія збудника.

• Інвазія менінгокока в слизову оболон­ку носоглотки тільки в 10—30% випадків викликає розвиток ме­нінгококового назофарингіту. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, пере­борює гематоенцефалічний бар’єр і фіксується в м’яких мозкових оболонках, де і виникає гнійний менінгіт.

• Захворювання дітей в перші п’ять років життя пов’язане із структурною незрілістю вказаного бар’єру.

• В залежності від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати сепсис - менінгококемію й іноді має блискавичний перебіг.

• Основа пошкод­ження судин при менінгококемії: бактеріальний шок - розвивається внаслідок інтенсивного руйнування фагоцитованих бактерій із визволенням їх ендотоксину.

• Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і по­слідовних некрозів в органах.

Морфологія:

Макроскопічно:

• М’які мозкові оболонки в пер­шу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, про­сякнуті серозним ексудатом.

• До кінця 2-ої — початку 3-ої доби ексудат набуває зеленувато-жовтого зафарблення і гнійний харак­тер. До 5 — 6 доби він ущільнюється від приєднання фібринозного випоту.

• Процес розпочинається з базальної поверхні і поступово розповсюджується по перивенозних просторах на ви­пуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого моз­ку і розташовується тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чеп­ця» або «шапочки»

• Гнійний процес розповсюджуєть­ся також на оболонки спинного мозку, де гній більш довгий час залишається рідким.

• Епендима шлуночків набряклого мозку і су­динних сплетінь також втягується до запального процесу, внас­лідок чого розвивається гнійний епендиміт і піоцефалія, які часті­ше спостерігаються у дітей перших 2—3 років життя.

Мікроскопічно:

• Судини м’яких мозкових оболонок різко розширені, переповнені кров’ю

• Субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з домішкою ниток фібрину.

• З судинної оболонки запальний про­цес розповсюджується на тканину мозку з послідовним розвит­ком менінгоенцефаліту.

• Починаючи з 3 тижня хвороби ексудат починає розсмоктуватись.

• При значній кількості фібрину в ексудаті відбувається організація його з облітерацією ділянок субарахноїдального простору серединного та бокового отворів IV шлуночка із затрудненням циркуляції ліквору. Наслідок: роз­виток прогресуючої гідроцефалії і зростаючої атрофії мозку.

Інфекційні ураження спинного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Мієліт (син.: спінальний мієліт) - запалення спинного мозку.

Збудники - віруси:

• Сказ

• Хвороба Тешена

• Чума собак та інші хвороби, спричинювані нейротропними чи політропними вірусами, здатними до розмноження в ЦНС

• Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного типу викликають нейротропні чи політропні віруси, що розмножуються в ЦНС; іноді може виникати як ускладнення деяких бактеріальних хвороб та інтоксикацій.

• Серозний та геморагічний мієліт викликають різні мікроорганізми;

• Гнійний мієліт – гнійні бактерії.

Серозний мієліт – серозне запалення спинного мозку

Макроскопічно:

• Макроскопічні зміни мало виражені.

• В більшості випадків спинний мозок виглядає не зміненим.

Мікроскопічно:

• Виявляють розширення й переповнення кров’ю судин, злущування частини ендотеліальних клітин, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

• У білій речовині мозку реєструються переважно демієлінізація нервових волокон і проліферація клітин нейроглії.

• На відміну від набряку мозку не запального характеру реєструється вихід за межі судин невеликої кількості клітин крові та нерідко – периваскулярні мікрокрововиливи.

Геморагічний мієліт – геморагічне запалення спинного мозку.

Макроскопічно:

• Кровоносні судини спинного мозку розширені, переповнені кров’ю.

• В уражених ділянках речовина мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи червоно-коричневого кольору, нерідко з дрібними крововиливами, запалені ділянки дещо запалають.

• Малюнок на розрізі згладжений.

• Від крововиливів відрізняється тим, що геморагічний ексудат не згортається

• В спинномозковому каналі в частині випадків виявляється червона рідина.

Мікроскопічно:

• Виразне розширення й переповнення кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної інфільтрації мозкової речовини еритроцитами, крововиливи, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Гнійний мієліт – гнійне запалення спинного мозку; буває вогнищевим і дифузним.

Макроскопічно:

• При вогнищевому гнійному запаленні в речовині мозку знаходять абсцеси різних розмірів

• При дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення.

Мікроскопічно:

• При дифузному - кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Поблизу них часто реєструються невеликі крововиливи.

• Речовина мозку інфільтрована великою кількість лейкоцитів.

• Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного ряду

• характеризується утворенням периваскулярних клітинних муфт, які складаються переважно з лімфоцитів.

Макроскопічно:

• Зміни виявляються не завжди.

• В виражених випадках в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.

• В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини, яка іноді набуває рожевого кольору.

• Знаходять крововиливи, гіперемію і набряк мозкових оболонок.

Мікроскопічно:

• Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В них знаходять набрякання, проліферацію й десквамацію клітин ендотелію, проліферацію клітин адвентиції, стаз крові, тромбоз, іноді – сегментарний некроз і гіаліноз судинних стінок, периваскулярні набряки й крововиливи.

• Найбільш характерна ознака - периваскулярні клітинні інфільтрати, які складаються переважно з лімфоцитів, а також поодиноких моноцитів, гістіоцитів і дуже рідко – плазматичних клітин.

• Клітинні інфільтрати в більшості випадків формують навколо судин характерні муфти. В частині випадків клітини інфільтрату виходять за межі периваскулярних просторів і більш-менш дифузно розподіляються в навколишній тканині мозку, або утворюють в ній досить чіткі скупчення. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають каріопікноз і каріорексис.

• Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

• Характерна ознака реплікації нейротропних і політропних вірусів: поява в цитоплазмі чи ядрах нервових клітин тілець-включень, характер яких в частині випадків є специфічним для певної хвороби (наприклад, тільця Бабеша-Негрі при сказі).

• Зміни глії: розмноженням її клітин, які формують гліальні вузлики, а в хронічних випадках – гліальні рубці (гліоз, нейрогліальний склероз). В частині випадків реєструється поліморфізм гліальних клітин. Можуть з’являтись клітини глії з паличкоподібними та фрагментованими ядрами.

• При негнійному енцефаліті лімфоїдоцитарного типу в можуть переважати

• дистрофічні зміни нервових клітин і реакція глії - ектодермальні форми енцефаліту

• судинні зміни й реактивні процеси в сполучній тканині - мезодермальні форми енцефаліту

Інфекційні ураження кісток. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Остеомієліт - запалення кісткового мозку, яке розповсюджуєть­ся на губчасту та компактну речовину кістки та на окістя.

Первинний гематогенний остеомієліт

Збудники:

• гострого остеомієліту є гноєрідні мікроби:

• гемолітичний стафілокок (60—70%),

• стрепто­коки (15—20%),

• коліформні бацили (10—15%),

• пневмококи, гоно­коки,

• рідше — патогенні гриби.

Патогенез: