Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

=> так як внаслідок зниженої кількості ЛПВЩ система виведення холестерину порушена, він відкладається у макрофагах, ГМК у надмірній кількості, утворюючи так звані пінисті (ксантомні) клітини.

=> при цьому збільшується проникність ендотелію, внаслідок цього у внутрішню оболонку проникає велика кількість ЛП та інших елементів плазми крові

=> розвивається субендотеліальне мукоїдне набухання

=> після злущення пошкоджених ендотеліоцитів можливий контакт тромбоцитів з базальною мембраною

=> пошкоджені ендотеліоцити, тромбоцити виділяють молекули адгезії

=> макрофаги виділяють цитокіни, які стимулюють проліферацію

=> ГМК мігрують у внутрішню оболонку і синтезують елементи, необхідні для будування еластичних і колагенових волокон, які, в свою чергу, сприяють ще більшому накопиченню ліпідів

=> в результаті у внутрішній оболонці знаходиться велика кількість макрофагів, ГМК і пінистих клітин, що переповнені ліпідами

=> в подальшому можливе їх руйнування з накопиченням екстрацелюлярних ліпідів

=> розвиток власне атеросклеротичних змін (ліпідні плями, фіброзні бляшки, розвиток ускладнень)

=> по мірі прогресування АС-процесу в АС бляшці утворюються судини, наростають процеси гіалінозу і склерозу.

Атеросклероз – визначення, патоморфологічна характеристика стадій розвитку.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м' язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».

В морфогенезі атеросклерозу виділяють окремі стадії.

При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін:

1) жирові плями або смуги - ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які зливаються між собою і утворюють смуги, які не виступають над поверхнею інтими. Раніше всього з'являються на задній стінці аорти.

2) фіброзні бляшки - щільні, овальної або круглої форми, білі

або біло-жовті утворення; вміщують ліпіди і підіймаються над поверхнею інтими. Часто зливаються між собою => внутрішня поверхня судини має бугристий вид, а просвіт звужується ( стенозуючий атеросклероз). Найчастіше спостерігаються в черевній частині аорти, в артеріях серця, мозку, нирок

3) Ускладнені ураження:

Фіброзна бляшка => розпад жиробілкових комплексів => утворюється детрит, який схожий на атерому (атероматозні зміни) => прогресування => деструкція покришки бляшки, поява атероматозних виразок, крововиливів в товщу бляшки (інтрамуральна гематома) і утворення тромботичних мас на місці атероматозної виразки.

4) кальциноз або атерокальциноз - відкладання в фіброзні бляшки солей кальцію (звапнування) => вони набувають кам'янистої щільності (петрифікація) => деформація судинної стінки

При мікроскопічному дослідженні виділяють такі стадії:

Доліпідна – не має клінічної симптоматики. Це зміни, які відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі :

підвищення проникності ендотелію => накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену => утворення плоских пристінкових тромбів;
проліферація ГМК => синтез протеогліканів => субендотеліальний мукоїдний набряк внутрішньої оболонки=> дистрофія і злущування ендотеліоцитів => сприятливі умови для фіксації ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ХС, білків.

Ліпоїдоз - інфільтрація інтими холестерином, ліпопротеїнами, білками (утворюються жирові смуги). Ліпіди накопичуються в ГМК і макрофагах (утворюються пінисті клітини). В ендотелії з'являються ліпідні включення. Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
Ліпосклероз - розростання сполучнотканинних елементів інтими, руйнування еластичних і аргірофільних мембран => формування фіброзної бляшки => проростання судин.
Атероматоз - колагенові і еластичні волокна, які складають центральну частину бляшки розпадаються => утворюється дрібнозерниста аморфна маса (складається з кристалів холестерину, жирних кислот, частин еластичних і колагенових волокон), і називається атероматозний детрит => атероматозні маси «занурюються» в глибші шари судини і відокремлюються від просвіту сполучною тканиною (іноді гіалінізованою)
Виразкування – розвивається внаслідок руйнування новоутворених судин і крововиливу в товщу бляшки; виразковий дефект може вкриватися тромбоцитами => утворюється тромб (можлива обтурація просіту).
Атерокальциноз - відкладання вапна в атероматозні маси, фіброзну тканину та проміжну речовину між еластичними волокнами =>утворюються щільні та ламкі пластини.

Атеросклероз – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм, ускладнення.

Клініко-морфологічні форми:

Атеросклероз аорти:

більш виражений в черевному відділі
характеризується атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом
часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени.
При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма, яка може бути справжня (коли стінка утворена власне стінкою аорти) та несправжньою (стінка утворена прилеглими тканинами чи гематомою), а також розшарованою (коли при відшаруванні середньої оболонки утворюється канал).
Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти (внаслідок ішемії головного мозку порушується зір; внаслідок здавлювання стравоходу і поворотного нерва утруднюється ковтання і з’являється охриплість голосу)
Атеросклероз біфуркації аорти може вести до розвитку синдрому Лериша (внаслідок ішемії нижніх кінцівок виникає переміжна кульгавість, порушення чутливості і зблідніння шкури ніг, можливий розвиток гангрени)

Атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, причина ішемічної хвороби серця)
Атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма) - є основою цереброваскулярних захворювань (тривала ішемія головного мозку призводить до дистрофії та атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства).
Атеросклероз артерій нирок (ниркова форма) – частіше процес однобічний, значно рідше - двобічний.

- в нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців.

- виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз)

- функція нирки при цьому мало порушена, тому що більша частина паренхіми лишається непошкодженою

- наслідком ішемії може бути симптоматична (ниркова) гіпертензія.

Смотрите также файлы

I кредит и валютные операции банков.doc

Сущность и значение воспитательной работы в Вооруженных силах рк.docx

Учебный элемент Трубопроводная арматура.doc

Основные теоретикометодические аспекты начисления и учета амортизации основных средств 5.docx

Электрооборудование и электронные системы автомобилей 34604.docx

Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

3) Ускладнені ураження:

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно