Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

5. Атеросклероз артерій кишечника (кишкова форма) – ускладненюється тромбозом, здебільше закінчується гангреною.

6. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок

- частіше уражаються артерії стегна

- тривалий час перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей.

- при декомпенсації розвиваються атрофічні зміни м'язів, похолодання кінцівки, з'являються характерні болі під час ходи (переміжна кульгавість)

- може ускладнитися тромбозом, тоді розвивається гангрена кінцівки.

Ускладнення атеросклерозу. Найчастіше це:

• інфаркт міокарда

• інсульт головного мозку

• гангрена кишечника або нижніх кінцівок

• хронічна ІХС

• розрив аневризми аорти з кровотечою

Гіпертонічна хвороба. Визначення. Фактори ризику, патогенез.

Гіпертонічна хвороба- хронічне захворювання основною клінічною ознакою якої є тривале і стійке підвищення артеріального тиску.

Гіпертонічна хвороба виникає під впливом емоційного, нервового напруження, спадкового фактору, надмірного вживання кухонної солі. Хворіють частіше чоловіки у другій половині життя.

Патогенез

Фактори розвитку хвороби- 1.нервові 2.рефлекторні 3.гормональні 4.ниркові 5.спадкові.

Психоемоційна напруга призводить до виснаження центрів судинної регуляції із залученням в механізм нервових і гуморальних факторів.

Серед рефлекторних факторів враховують виключення депресорних впливів каротидного синуса та дуги аорти і активацію симпатичної нервової системи.

Серед гормональних факторів посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області, надмірне виділення катехоламінів ,активація ренін-гіпертензивної системи внаслідок ішемії нирок.

Головне значення надається нирковому факторові-(екскреція натрію і води, секреція реніну, кінінів і простагландинів)-один з основних механізмів регуляції тиску.

В залежності від активності пресорних систем розрізняють:

1.Вазоконстрикторну гіпертензію-висока акивність реніну в плазмі крові.

2.Гіперволемічну гіпертензію- низька активність реніну.

Рівень тиску також залежить від активності депресорних систем(кінінової, простагландинової) що приймають участь в екскреції натрію і води.

«Феномен перемикання никри»- обовязковою умовою хронічної артеріальної гіпертензії стає зміщення кривої залежності видільної функції нирок від величини систолічного артеріального тиску в бік більш її високих значень. Це супроводжується скороченням приносних артеріол, гальмуванням роботи протиточно-множинної системи нирок , посиленням реабсорбції водив в дистальних канальця.

Важливу роль в розвитку хвороби відіграють спадкові фактори, що включають детерміновані екскреторні та інкреторні функції нирок, які регулюють артеріальний тиск.

«Мембранна теорія» первинної гіпертензії- первинною ланкою в генезі есенціальної гіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран за відношенням до регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію ,що призводить до: 1.зміни скорочувальних властивостей гладких мязів судин 2. посилення виділення медіаторів нервовими закінченнями 3. посилення впливів периферичної симпатичної нервової системи, це в свою чергу викликає скорочення артеріол і потім артеріальну гіпертензію.

Гіпертонічна хвороба. Визначення, класифікація, морфологічні особливості, наслідки.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст

Етіологія. Гіпертонічна хвороба – це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії шкідливих чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і генетичних (спадкових) чинників.

Чинники ризику: похилий і старечий вік, обтяжена спадковість, психоемоційні стреси, ожиріння, надмірне споживання кухонної солі, зловживання алкоголем, тютюнопаління, низька фізична активність.

1. Есенціальна гіпертензія – реєструється у 90-95% усіх випадків, причини не з'ясовані.

2. Вторинна гіпертензія – розвивається внаслідок супутніх патологій таких як,

Ниркові:

• Гострий гломерулонефрит

• Хронічна хвороба нирок

• Полікістоз нирок

• Стеноз ниркової артерії

• Васкуліт нервових судин

• Ренінпродукувальні пухлини

• Ендокринна

• Гіперфункція надниркових залоз

Ендокринні:

• Феохромоцитома

• Акромегалія

• Гіпотиреоз

• Гіпертиреоз

• Індукована вагітністю (прееклампсія)

Серцево-судинні

• Коарктація аорти

• Вузликовий поліартеріїт

• Збільшення ОЦК

• Збільшення серцевого викиду

• Ригідність аорти

Нейрогенна:

• Психогенний стрес

• Підвищений внутрішньочерепний тиск

• Синдром апное уві сні

• Гострий стрес, включаючи оперативні втручання

Патогенез гіпертонічної хвороби.

В механізмі розвитку гіпертонічної хвороби приймають участь ряд факторів:

1. нервовий - виснаження центрів судинної регуляції із залучанням в патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних факторів;

2. рефлекторні - можливе виключення депресорних впливів каротидного синусу та дуги аорти, активацію симпатичної нервової системи;

3. гормональні - посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація РААС внаслідок зростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярність клітин юкста-гломерулярного апарату, атрофія інтерстиційних клітин мозко­вої речовини нирок);

4. нирковий – знижена екскреція нирками натрію і води, підвищена секреція ними реніна, кінінів і простагландинів

5. спадкові

Гіпертанічна хвороба – визначення, патоморфологічна характеристика стадій розвитку.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст

Стадії гіпертонічної хвороби.

Перебіг ГХ може бути злоякісним та доброякісним

При злоякісному перебігу домінують прояви гіпертонічного кризу

1. Спазм артеріоли - гофрованість та деструкція базальної мембрани ендотелію, своєрідне розташування його у вигляді частоколу

2. Плазматичне просякання або фібриноїдний некроз стінки артеріоли

3. Тромбоз

4. Розвиваються інфаркт і крововиливи

При доброякісному перебігу наступні стадії:

1. Доклінічна - тимчасове підвищення кров'яного тиску (транзиторна гіпертензія).

• гіпертрофію м'язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій,

• морфологічні ознаки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни у випадках гіпертонічної кризи;

• помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця;

2. Стадія розповсюджених змін артерій - період стійкого підвищення АТ.

• Зміни артеріол — проявляються плазматичним просочуванням і гіалінозом, або артеріолосклерозом.

Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв'язку з гіпоксичним пошкодженням стінки, до якого веде спазм судин. Елементи деструкції стінки судин, білки та ліпіди, що просочують стінку, резорбуються за допомогою макрофагів, розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни з'являються і в дрібних артеріях м'язового типу. Найбільш часто плазматичному просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока та ін.

• Зміни артерій еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Еластофіброз— це гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, які виникають компенсаторно у відповідь на стійке підвищення АТ, Склероз- розростання сполучної тканини між розщепленими мембранами.

При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеросклероз.

Атеросклеротичні зміни судин при ГХ мають більш розповсюджений характер і «спускаються» до артерій м'язового типу; при гіпертонії фіброзні бляшки розташовуються циркулярно, а не сегментарно, що призводить до більш різкого звуження просвіту судин. Еластофіброз і стенозуючий атеросклероз різко виражені в артеріях серця, нирок, мозку, сонних і хребетних артеріях.

• Гіпертрофія міокарда, маса серця досягає 900—1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка — 2—3 см.

• Ексцентрична гіпертрофія серця через гіпоксію→ некробіотичні та дистрофічні зміни м’язових волокон, → міогенне розширення порожнин гіпертрофованого серця.

• Гіпертонічний кардіосклероз через зміни в інтрамуральній нервовій системі → дифузний дрібноосередковий кардіосклероз

3) Стадія вторинних змін органів в зв'язку із змінами артерій і розладом внутрішньоорганного кровообігу - такі зміни можуть з'являтися

• швидко в зв'язку із спазмом, тромбозом → плазматичним просочуванням або фібриноїдним некрозом стінки органа→ крововилив або інфаркт.

• повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів.

Гіпертанічна хвороба – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст.

Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби.

1.Серцева форма (ІХС)

2.Мозкова форма (цереброваскулярні захворювання)

3.Ниркова форма

4.Змішана

1.Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма гіпертонічної хвороби, складає сутність ІХС.

• гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда;

• хронічна ІХС — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

2. Мозкова форма складає суть цереброваскулярних захворювань, обумовлених довготривалими спазмами і гіпоксією.

• Зміни мозку. Внаслідок гіпоксії розвивається дистрофія і некроз нейронів з наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до розвидку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знань.

• Зміни в артеріолах головного мозку.

1.спазм артеріол

2.плазматичне просочування їх стінок

3.фібриноїдне набухання

4.гіаліноз судин

5.периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії

• транзиторна ішемія головного мозку являє собою судинні розлади (спазм артеріол, плазматичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни оборотні; на місці дрібних геморагій можуть виявлятися периваскулярні відкладання гемосидерину.

• Гематома мозку при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, яка заповнюється згустками крові та розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшення мозку).

• Ішемічний інфаркт виглядає як осередок сірого розм'якшення мозкової тканини. При мікроскопічному дослідженні серед некротизованих мас знаходять загиблі нейрони.