Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений.Мікроскопічно – зміни неспецифічні, характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх тяжкими та вологими.

Правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС, хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія:гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах («мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та плевральний випіт тощо).

Гостра право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

Цереброваскулярні захворювання – визначення, етіологія, класифікація, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Класифікація:

1. Гострі:

• Гостра гіпертонічна енцефалопатія

• Транзиторна ішемічна атака

• Інсульт

2. Хронічні:

• Церебральний тромбоз

• Церебральний емболізм дисциркуляторна енцефалопатія

• Церебральна кровотеча

Морфологія транзиторної ішемічної атаки являє собою судинні розлади(спазм артеріол, плазматичне просочування, периваскулярний набряк) та осередки зміненої мозкової тканини.

Гематома мозку виникає частіше при геморагічному інсульті. На місці гематоми утворюється кіста з бурими стінками.

При геморагічному просочуванні, як прояву геморагічного інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів.

Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

На місці інфарктів мозку, як і гематоми, утворюються порожнини, стінки яких вміщує гемосидерин(«іржава кіста»).

Наслідки:

• Кіста мозку

• Паралічі

• Оніміння кінцівок з однієї сторони

• Порушення зору, мови

• Порушення чутливості

• Порушення пам’яті, уваги, мислення

• Порушення ковтання

• Розлади свідомості

Цереброваскулярні захворювання. Морфологія та ускладнення геморагічного та ішемічного інфаркту головного мозку.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Геморагічний інсульт трапляється як наслідок крововиливу в мозок. Для геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата притомності, порушення дихання і серцевої діяльності.

Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший тип геморагічного інсульту. Виникає внаслідок гіпертонічної хвороби, церебрального атеросклерозу, симптоматична артеріальна гіпертензія.

При геморагічному інсульті часто утворюється гематома на місці якої утворюється кіста з бурими стінками.

Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку, розвивається при закупорці магістральних судин шиї або головного мозку тромбом, емболом чи при недостатньому припливі крові через звужену атеросклеротичним процесом чи спазмом кровоносну судину. Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

• Атеротромботичний інсульт виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого калібру або середнього. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворенню.

• Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Джерелом емболу частіше є вушка передсердь.

• Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих артерій.

• Криптогенний інсульт виникає з невідомих причин, які частіше пов’язанні з вродженими патологіями, руйнуванням стінок судин, підвищеним згортанням крові.

Кардіоміопатії – визначення, класифікація, характеристика форм, ускладнення.

Кардіоміопатії – група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни міокарда.

Класифікація:

1. Первинні:

• Гіпертрофічна(констриктивна)

• Дилатаційна(конгестивна)

• Рестриктивна(ендоміокардіальний фіброз)

2. Вторинні:

• При інтоксикаціях(алкоголь, солі важких металів, уремія)

• Інфекційні(тифи, вірусні інфекції, хвороба Шагаса, трихінельоз)

• Спадкові і набуті хвороби обміну(тезаурисмози, подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз тощо)

• Хвороби органів травлення(панкреатит, цироз печінки, синдром порушеного всмоктування)

Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється у вигляді:

• Дифузної(дифузне потовщення міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, рідше правого шлуночка)

• Локальної(гіпертрофія верхніх відділів лівого шлуночка, що призводить до субаортального звуження)

Дилатаційна кардіоміопатія характеризується розширення порожнин серця. Серце набуває кулястої форми, маса його збільшується, міокард в’ялий, тьмяний, пронизаний білуватими прошарками. Часто пов’язана з вірусним міокардитом(вірус Коксакі)

Рестриктивна кардіоміопатія проявляється дифузним або локальним фіброзом ендокарда лівого або правого шлуночка, при цьому порожнина шлуночка зменшується(облітерується).

Ускладнення:

• Фібриляція шлуночків

• Хронічна серцева недостатність

• Тромбоемболічний синдром

Ревматичні захворювання – визначення,класифікація, загальна характеристика.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років. Етіологія.  b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму. Патогенез.  Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції. Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні  відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез. Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також гідратацією основної речовини. Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація : нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми. Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми. Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома. + можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти. Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок клітинних проліферацій та гранульом) Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-Талалаєва:

• в центрі — фібриноїдний некроз;

• по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами (клітини Анічкова):

  • виражена цитоплазма;

  • центрально розташоване ядро;

  • центрально розташований хроматин — «совине око»;

  • можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;

іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія.  Клініко-анатомічні форми ревматизму: 1) кардіоваскулярну;

2) поліартритичну;

3) нодозну (вузлову);

4) церебральну;

5) вісцеральну

6) еритематозну

При кадіоваскулярній  - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти), Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Проліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Проникливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них виникає набряк,  просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюються тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів. Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і сухожилків. У сполучній тканині  фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку. Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо. При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію порожнин плеври або перикарду. Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця

Ревматизм – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні форми.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років. Етіологія.  b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму. Патогенез.  Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції. Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні  відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.