Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)
Бактерії (найчастіше – Haemophilus Influenzae та Streptococus pneumoniae)
Вплив на дихальну систему –

Фізичних факторів (сухе або холодне повітря, радіація)
Хімічних факторів (пари хлору, сірчаний газ, окисли азоту, цигарковий дим)
Побутового і промислового пилу у підвищеній концентрації

Патогенез

Патогенному впливу цих факторів сприяють спадкова недостатність захисних бар’єрів дихальної системи, перш за все мукоцелюлярного транспорту і гуморальних факторів місцевого захисту.

Причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту в міру розвитку гострого бронхіту посилюється. Це пов’язано з тим, що у відповідь на пат. вплив посилюється продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами бронхів. Це в свою чергу призводить до:

Злущення війчастого призматичного епітелію
Оголення слизової оболонки бронхів
Проникання інфекції в стінку бронха і подальшого його розповсюдження

Патоморфологічна характеристика

Слизова оболонка бронхів повнокровна, набрякла, можливі дрібні крововиливи, іноді виразкування.
У просвіті зазвичай багато слизу

Форми ексудативного запалення при гострому бронхіті:

Катаральне (серозне, слизове, гнійне, змішане)
Фібринозне або фібринозно-геморагічне

Окремі різновиди гострого бронхіту:

Деструктивно-виразковий бронхіт – коли можлива деструкція стінки, утворення виразки
Продуктивний гострий бронхіт - призводить до потовщення стінки за рахунок інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, а також проліферації епітелію
Бронхіоліт – гостре запалення бронхіол, також може бути продуктивним

Форми гострого бронхіту залежно від глибини ураження

бронхіальної стінки:

Ендобронхіт – уражається лише слизова оболонка
Ендомезобронхіт – слизова оболонка та м’язовий шар
Панбронхіт і панбронхіоліт – уражаються всі шари стінки
Перібронхіт – з переходом запалення на перібронхіальні тканини

Класифікація бронхіолітів:

Первинний - рідкісна інфекція дихальних шляхів, викликається вірусами, найчастіше хворіють діти до 2 років; зазвичай триває впродовж кількох днів, може спричиняти розвиток бронхопневмонії
Фолікулярний - при ревматичних захворюваннях, у стінках бронхіол формуються лімфоїдні інфільтрати з гермінативними центрами, що призводить до звуження просвітів
Облітеруючий - при токсичних впливах, алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі, колагенозах

Ускладнення

Бронхопневмонія – порушення дренажної функції бронхів сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділі бронхіального дерева і розвитку запалення легеневої тканини
Перибронхіальна інтерстеційна (проміжна) пневмонія – при панбронхіті можливий перехід не тільки на перібронхіальну тканину, але й на проміжну тканину легень
Хронічний бронхіт

Крупозна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Крупозна пневмонія – це гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (дольова, лобарна, часткова пневмонія); при мікроскопічному дослідженні в альевеолах і бронхіолах знаходяться фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна пневмонія); на плеврі фібринозна плівка (плевропневмонія)

Крупозна пневмонія відноситься до паренхіматозних пневмоній

Етіологія

Пневмококи і, іі, ііі і IV типів
Диплобацила Фрідлендера (рідко)

Патогенез

Дані на користь аутоінфекції:

Гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими
Носіння пневмококів здоровими людьми

Інші складові:

Сенсибілізація організму пневмококами
Долучення провокуючих чинників (охолодження, травми)
Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу

Патоморфологічна характеристика

Стадії крупозної пневмонії:

Припливу (24 год)
Червоної гепатизації (спечінкування) (2-4 доба)
Сірої гепатизації (4-6 доба)
«Розрішення» (9-11 доба)

Стадія припливу – характеризується –

Різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки
В набряковій рідині знаходять велику кількість збудників. При цьому підвищується проникність капілярів  діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли.
Легеня збільшена в масі, різко повнокровна

Стадія червоної гепатизації –

Посилюється діапедез еритроцитів, які накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли
Між клітинами з’являються нитки фібрину
В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами
Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою
Тканина легені темно-червона, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені)

Стадія сірої гепатизації –

В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. При цьому можна спостерігати, як нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу
Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується
Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин
Частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки
На розтині легені сірого кольору; з зернистої поверхні стікає каламутна рідина

Стадія розрішання запалення –

Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується
Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені
Фібринозна плівка з плеври розсмоктується