Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Наслідки: вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхіальних структур може виникнути гостра дихальна недостатність , аж до повної обтурації бронхів з розвитком ателектазів і емфіземи легень.

Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є аденовірус; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімф.вузлів черевної порожнини.

Етіологія і Патогенез: Аденовірусна інфекція - респіраторне захворювання людини. Група ДНК-вірусів, утворююча у клітинах внутрішньоядерні включення які складаються з вірусних часток, що й обумовлює загибель клітини.70-90 нм. Передається повітряно-крапельним шляхом. Потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Вихід вірусу з загиблої клітини призводить до інфільтрації, яка менше виражена ніж при грипі. Можлива генералізація з ураженням багатьох органів та вторинні інфекції.

Патоморфологія: В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Викликають ГРВІ, кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених.

Ураження залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі: гостре катаральне запалення верхніх дих.шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий кон’юктивіт. У цитоплазмі фуксинофільні включення, у ядрах включення аденовірусу. В єксудаті знаходяться аденовірусні клітини. Іноді в альвеолах утв.гіалінові мембрани.

При тяжкій формі: генералізація інфекції. В печінці, нирках, ЦНС, підшлунковій та кишечнику розвиваються розлади кровообігу та запалення. При приєднанні вторинної інфекції – некроз та нагноєння

Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії- є наслідком приєднання вторинної інфекції.

Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція - це гостре респіраторне захворювання яке характеризується ураженням дихальної системи та ШКТ.За походженням є зоонозним вірусом.

Етіологія: Коронавірусну інфекцію викликають РНК- геномні віруси роду Coronavirus. Оточений суперкапсідом, який пронизаний рідко розташованими шипами, що мають будову тонких шийок і розташованих на них кулястих голівок, що за зовнішнім виглядом нагадує корону. Для людини хвороботворними є респіраторні і кишкові коронавіруси. Патогенез: на сьогоднішній день патогенетичні механізми розвитку коронавирусной інфекції вивчені недостатньо. Вхідними воротами для інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. При ураженні збудником інфікування нестримно поширюється на бронхи і легені. При фекально-оральному механізмі передачі захворювання проявляється у вигляді поразки шлунково-кишкового тракту. Захворювання супроводжується синтезом антитіл, які не гарантують захисту від повторного зараження

У більшості коронавірусних інфекцій інкубаційний період 2-3 доби. Проте, для деяких штамів цей період може складати від 1 до 14 днів . Характерні симптоми коронавіруса при респіраторній формі: біль при ковтанні; риніт; головний біль; кашель; прояви гіпоксії; підвищення температури; м'язовий біль.

Ускладнення: Виражена інтоксикація , ознаки набряку легень, прогресуюча гостра дихальна недостатність ,поліорганна недостатність

Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

Спочатку інфекція вражає бронхіальне дерево і невеликі подразнення викликають сильний кашель,якщо ситуація погіршується ,інфекція потрапляє до всіх структур, які беруть участь в газообміні. Таким чином збудник інфекції опиняється у альвеолах на дні легенів. Якщо вони потім запалюються, це викликає потрапляння рідини та клітин в легені — і все закінчується пневмонією.Легені, які заповнюються таким матеріалом, не в змозі передавати достатньо кисню в кров — це знижує здатність організму приймати кисень і позбавлятися від вуглекислого газу. Це типова причина смерті через важку пневмонію

У випадку коронавірусної пневмонії, як правило, вражені усі легені, а не лише невеликі частини. Після того, інфекція вже в легенях, і якщо охоплює і альвеоли, то перша реакція організму — намагання знищити вірус і обмежити його реплікацію. Але цей «механізм швидкого реагування» може бути порушений у деяких групах, включаючи людей з серцевими та легеневими захворюваннями, діабетом та людей похилого віку.

ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на ВІЛ-інфекцію/СНІД.

Етіологія: Передача: гемотрансфузійний, статевий, трансплацентарний.

СНІД, або синдром набутого імунодефіциту, є кінцевою стадією ВІЛ -інфекції, при якій ураження імунної системи людини доходить до такого рівня, що вона виявляється не взмозі чинити опір будь-яким видам інфекції.

Патогенез: вірус вражає клітини з CD 4-рецептором. Це призводить до значного зменшення кількості Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв’язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції)  ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах  та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших  систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності  ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій: - інфікування - первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них) - стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл) - латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. - стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти. - синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-лімфаденопатії. Опортуністичні інфекції. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії. Персистуюча генералізована лімфаденопатія – це збільшення лімфатичних вузлів, крім пахвових у двох і більше групах, що зберігається протягом 3 міс. і більше і обумовлене ВІЛ-інфекцією. В стадії персистуючої генералізованої лімфаденопатії, як правило, – це єдиний прояв захворювання. Збільшення лімфатичних вузлів пов'язано з гіперплазією лімфатичних фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ. Лімфатичні вузли зазвичай безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, їх розміри можуть змінюватися.

Біопсію лімфатичних вузлів проводять, якщо їх збільшення супроводжується підвищенням температури тіла, зниженням маси тіла, якщо вони продовжують збільшуватися, стають болючими або спаяними між собою і з навколишніми тканинами.

Прогресування захворювання і триваюче зниження кількості CD4+–Т-лімфоцитів призводить до переходу захворювання в стадію СНІД–асоційованого комплексу або СНІДу.

Опортуністичні інфекції- це інфекційні захворювання, які в нормі не викликають хвороб у людей зі здоровою імунною системою, але можуть розвиватися у людей з ослабленою. У випадку з ВІЛ-інфекцією їх називають «ВІЛ-асоційовані інфекції» .До онкологічних захворювань, що виникають при ВІЛ, відносяться: саркома Капоші, інвазивний рак шийки матки, неходжкінська лімфома і лімфома центральної нервової системи. При синдромі набутого імунодефіциті висока ймовірність розвитку раку прямої кишки, хвороби Ходжкіна, раку ротової порожнини, пухлинних захворювань шкіри, раку легенів і яєчок. 

Морфологічні особливості опортуністичних інфекцій.

Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовно-патогенними (маловірулентними) збудниками, зараження якими у здорової людини не викличе захворювання, лише у людини ослабленої, наприклад у ВІЛ-позитивної.

Причини імуносупресії: 1) імуносупресори при пересадці органів; 2) цитостатики при онкозахворюваннях; 3) інші захворювання, що супроводжкються порушенням продукції лейкоцитів, наприклад лейкемія, надмірною їх гибеллю 4) деякі вроджені захворювання (серповидно-клітинна анемія ітд) 5) недоїдання 6) ушкодження шкіри (опіки) 7) лікування антибіотиками.