Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

Значення залежить від розповсюдження, локалізації та характеру обвапнування. Так, відкладення вапна в стінку судини, призводить до її функціонального порушення і може спричинити ряд ускладнень, але його накопичення в казеозному туберкульозному осередку, свідчить про загоювання.

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Найхарактерніші зміни при гепатоцеребральній дистрофії або хворобі Вільсона-Коновалова: екскреція міді в жовч порушена затримується в організмі і накопичується в клітинах. Це спричинене зменшенням утворення в печінці церулоплазміну, який здатний зв’язувати мідь в крові, внаслідок цього вона звільняється від слабких зв’язків з білками плазми і випадає в тканини. Найчастіше пошкоджуються печінка, базальні ядра мозку (звідси ще одна назва – ―гепато-лентикулярна дегенерація‖), нирки, рогівка і підшлункова. Розвивається цироз печінки і дистрофічні симетричні зміни головного мозку в області сочевичних ядер, хвостатого тіла, блідої кулі та кори. Кількість міді в плазмі крові – знижена. А в сечі –підвищена. Розрізняють 3 форми – печінкову, лентикулярну і гепатолентикулярну.

Захворювання кучерявого волосся (синдром Менкеса, триходистрофія) – вроджений дефект метаболізму міді (гена, який кодує катіон-транспортуючу АТФ-азу) > збільшується вміст міді у тканинах, крім печінки (на відміну від ХВК). Мідь необхідна для ―зшивання поліпептидів каротину, тому волосся стає слабкопігментованим, рідким, кучерявим; випадає. Типові судоми, фізичне й розумове відставання, прогресуюче ураження мозку.

Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-анатомічні форми.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика) Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів) Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин. Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування -каріорексис-розділення на частинк -каріолізис – розчинення Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією. Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі: Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця. Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція . Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика) Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів) Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин. Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування -каріорексис-розділення на частинк -каріолізис – розчинення Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією. Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація. Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на : -Білий -Білй з червоним вінчиком -червоний Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.