Файл: экз патан кафедра 1 (2).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.04.2024

Просмотров: 748

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

1.Надпечінкова (гемолітична):

2.Печінкова (паренхіматозна):

3.Підпечінкова (механічна):

1. Руйнівні:

2. Консервувальні:

Регенерація крові

Регенерація судин

Регенрація сполучної тканини

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

Регенерація жирової тканини

Регенерація кісткової тканини

Регенерація хрящової тканини

Регенерація епітелію

Регенерація нервової тканини

Загоювання ран

Класифікація ексудативного запалення

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Класифікація кровотеч

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Ріст пухлини

Принципи класифікації

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Передракові стани

1)Диференціювання клітин:

3)Метастазування:

4)Вплив на організм:

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

1. Епітеліальні пухлини

4. Некласифіковані пухлини

1.Епітеліальні пухлини

1.Тимоми:

1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:

2. Пухлини оболонок мозку:

Види біопсії

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

4 Варіанти (стадії):

3) Ускладнені ураження:

Патогенез

Етіологія

Патогенез

Ускладнення

Некласичні прояви крупозної пневмонії:

Загальні прояви крупозної пневмонії:

Ускладнення

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Варіанти розвитку емфіземи легень:

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:

Етіологія

Морфологія

Мікроскопічна будова:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

Метастазування

Ускладнення

Гастрити

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія

Патоморфологічна характеристика форм

Ускладнення

Етіологія і патогенез

Патоморфологічна характеристика

Ускладнення

Етіологія

Патогенез

Класифікація

IV. За морфологічними змінами:

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

2) Пухлинні

3) Запальні

Морфологічно:

4) Стадія чистих виразок:

Загальні зміни:

Стадіїї місцевих змін:

Ускладнення

2. Генералізована форма

3. Рідкі форми :

Паразитарні інфекції

Класифікація

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.


Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або чорного кольору . Виділяють:

-Суха гангрена -Волога гангрена -Пролежні -Нома Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.


Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.


-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .


Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Апоптозфеномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ: Норма:

  • запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

  • інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

  • втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

  • загибель клітин, що виконали свої функції;

  • знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

  • загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

  • пошкодженні ДНК;

  • накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

  • клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

  • патологічна атрофія.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ: