Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

Возникает внутричерепная гипертензия — повышение давления внутри черепной коробки. Нарастание давления отражается на всех участках мозга и лежит в основе прогрессирующих общемозговых симптомов. Церебральные ткани и питающие их сосуды сдавливаются. Развиваются хроническая гипоксия и ишемия, приводящие к нарушению метаболизма и гибели нейронов. В первую очередь страдают нервные клетки, расположенные вокруг кисты. Выпадение их функций проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

Патоморфология

Вокруг эхинококка формируется соединительно-тканная капсула, окруженная валом из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря, размеры которого достигают 10-30 мм в диаметре.

Клиническая картина

Эхинококкоз головного мозга проявляется гипертензионным синдромом и очаговыми симптомами, что напоминает клиническую картину опухоли мозга.

В гипертензионный синдром входят:

• головные боли, головокружение

• рвота

• застойные диски зрительных нервов

• эпилептические припадки

Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых были судороги. Часты психические расстройства (слабоумие, бред, депрессия).

Очаговые симптомы и повышение внутричерепного давления неуклонно прогрессируют. При многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1-2 года.

Диагностика

• В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда - отдельные части пузыря

• Рентгенография черепа. Пальцевые вдавления на черепных костях, расхождение швов между ними, признаки расширения диплоических вен свидетельствуют о длительно существующем повышении интракраниального давления. При этом заболевание может иметь небольшую длительность.

• Томографические исследования. Позволяют выявить внутримозговое образование с тонкими стенками, определить его локализацию и объем. КТ головного мозга более информативно в отношении кальциноза капсулы, МРТ головного мозга лучше визуализирует стенки кисты.

• Лабораторные анализы. В ОАК отсутствуют воспалительные изменения, наблюдается эозинофилия. Проводится иммуноферментное исследование на наличие антител к эхинококку. Имеет значение титр антител: чем он выше, тем с большей вероятностью подтверждает эхинококкоз.

• Аллергопробы с эхинококковым антигеном. Проводится внутрикожная проба Касони в её современной интерпретации (метод Шульца). Положительный результат отмечается у 85% больных церебральным эхинококкозом.

• Обследование других органов. Необходимо для исключения сочетанного поражения. Проводится УЗИ печени и рентгенография легких. При обнаружении изменении осуществляется углублённое исследование с назначением МРТ печени, КТ легких, консультаций гепатолога, пульмонолога и др.

Дифференцировать эхинококкоз головного мозга необходимо от других объемных образований: арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, интракраниальных опухолей и абсцессов.

Лечение

• Хирургическое удаление кисты. Общепринятым стандартом выступает радикальное микрохирургическое иссечение без повреждения стенок пузыря. Операция требует от нейрохирурга тщательного планирования доступа. При локализации поражения в функционально значимых областях мозга проводится интраоперационная кортикография. Трудную задачу представляет лечение множественных очагов, поскольку необходимо удаление всех кист.

• Консервативную этиотропную терапию, которая проводится противогельминтными фармпрепаратами из группы бензимидазолов (например, альбендазолом). Ранее антигельминтное лечение назначалось в неоперабельных случаях и носило паллиативный характер. Последнее время доказано положительное влияние послеоперационной антигельминтной терапии на эффективность хирургического лечения.

• Симптоматическое лечение осуществляется в рамках предоперационной и восстановительной терапии. Проводится антиконвульсантами, препаратами, снижающими внутричерепное давление, обезболивающими средствами и т. п.

• Послеоперационную реабилитацию, состоящую из фармакотерапии (препараты для улучшения церебрального метаболизма и кровотока), лечебной физкультуры, психотерапии и занятий с логопедом (при нарушениях речи).

99. Аневризмы сосудов головного мозга. Их виды. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника догеморрагического и геморрагического периодов. Диагностика, консервативное и хирургическое лечение.

Аневризмы сосудов головного мозга  — это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. 

В подавляющем числе наблюдений (97%) аневризмы располагаются в переднем отделе артериального круга большого мозга (виллизиев круг) и только 3% аневризм локализуются в вертебробазилярном сосудистом бассейне.

Чаще аневризмы располагаются в области:

• передней мозговой (ПМА) и передней соединительной артерий (ПСА) – в 47%,

• внутренней сонной артерии (ВСА) – в 26%,

• средней мозговой артерии (СМА) – в 21%,

• дистальных ветвей ПМА – в 3%

Классификация

По форме различают:

1. Мешотчатые аневризмы (саккулярные), из трех частей: 1 - шейки (сохраняет трехслойное строение стенки артерии – эндотелий, мышечный слой и адвентицию) 2 - тела (представлено соединительной тканью и фрагментами миофиломентов) 3 - купола (имеет только один внутренний слой)

2. Веретенообразные аневризмы, представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.

3. Боковые

4. Смешанные

По морфологии:

1. Истинная – аневризма, стенками которой являются структурные элементы сосудистой стенки

2. Расслаивающая – полость в стенке артерии на некотором ее протяжении, в образовавшейся полости накапливается кровь

3. Ложная – полость, которая распологается вне сосуда и сообщается с его просветом

Аневризмы чаще бывают мешотчатыми и редко – веретенообразными, соотношение их составляет 50:1. Аневризма чаще представлена одной камерой, но может быть и многокамерной. Аневризмы обычно бывают одиночными, но могут быть и множественными (в 15%), располагаясь на различных артериях.

По величине аневризмы делят на: 1. милиарные (≤3 мм в диаметре) 2. обычного размера (4–15 мм) 3. большие (16–25 мм) 4. гигантские (>25 мм)

Этиология

Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки.

Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов. В отдельных случаях она бывает вызвана заносом в мозговые артерии инфекционных эмболов. Такая аневризма в современной неврологии носит название микотической. Формированию патологии способствуют такие гемодинамические факторы, как неравномерность кровотока и артериальная гипертензия.

Патогенез

Аневризма сосудов головного мозга является следствием изменения в строении сосудистой стенки, которая в норме имеет 3 слоя: внутренний — интиму, мышечный слой и наружный — адвентицию. Дегенеративные изменения, недоразвитие или повреждение одного или нескольких слоев сосудистой стенки приводят к истончению и потере эластичности пораженного участка стенки сосуда. В результате в ослабленном месте под давлением тока крови происходит выпячивание сосудистой стенки, образуется аневризма. Наиболее часто выпячивание локализуется в местах разветвления артерий, поскольку там оказываемое на стенку сосуда давление наиболее высоко.

Клиника

По своим клиническим проявлениям патология может иметь опухолеподобное или апоплексическое течение.

При опухолеподобном варианте аневризма сосудов головного мозга прогрессивно увеличивается и, достигая значительных размеров, начинает сдавливать расположенные рядом с ней анатомические образования головного мозга, что приводит к появлению соответствующих клинических симптомов. Опухолеподобная форма характеризуется клинической картиной внутричерепной опухоли. Наиболее часто выявляется в области зрительного перекреста (хиазмы) и в кавернозном синусе.

Аномалия сосудов хиазмальной области сопровождается нарушениями остроты и полей зрения; при длительном существовании может привести к атрофии зрительного нерва.

Аневризма сосудов головного мозга, располагающаяся в кавернозном синусе, может сопровождаться одним из трех синдромов кавернозного синуса, представляющих собой сочетание пареза III, IV и VI пары ЧМН с поражением различных ветвей тройничного нерва. Парез III, IV и VI пары клинически проявляется глазодвигательными нарушениями (ослаблением или невозможностью конвергенции, развитием косоглазия); поражение тройничного нерва — симптомами тройничной невралгии. Длительно существующая может сопровождаться деструкцией костей черепа, выявляемой при проведении рентгенографии.

Зачастую заболевание имеет апоплексическое течение с внезапным появлением клинических симптомов в результате разрыва аневризмы. Лишь изредка разрыву аневризмы предшествуют головные боли в лобно-глазничной области.

Разрыв аневризмы

Первым симптомом разрыва является внезапная очень интенсивная головная боль. Вначале она может носить локальный характер, соответствующий месту расположения аневризмы, затем становится диффузной. Головная боль сопровождается тошнотой и многократно повторяющейся рвотой. Возникают менингеальные симптомы: гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига. Затем происходит потеря сознания, которая может длиться различный период времени. Могут наблюдаться эпилептиформные приступы и психические расстройства от небольшой спутанности сознания до психозов.

Субарахноидальное кровоизлияние, возникающее при разрыве аневризматического расширения, сопровождается длительным спазмом расположенных вблизи аневризмы артерий. Примерно в 65% случаев этот сосудистый спазм приводит к поражению вещества головного мозга по типу ишемического инсульта.

Помимо субарахноидального кровоизлияния разорвавшаяся аневризма сосудов головного мозга может вызвать кровоизлияние в вещество или желудочки головного мозга. Внутримозговая гематома наблюдается в 22% случаев разрыва. Кроме общемозговой симптоматики она проявляется нарастающей очаговой симптоматикой, зависящей от локализации гематомы. В 14% случаев разорвавшаяся аневризма становиться причиной кровоизлияния в желудочки. Это наиболее тяжелый вариант развития заболевания, часто приводящий к летальному исходу.

Возникающая при разрыве очаговая симптоматика может носить разнообразный характер и зависит от места локализации аневризмы.

• При расположеннаи в области бифуркации сонной артерии возникают расстройства зрительной функции.

• Поражение передней мозговой артерии сопровождается парезами нижних конечностей и психическими нарушениями

• средней мозговой — гемипарезом на противоположной стороне и нарушениями речи

• Локализующаяся в вертебро-базилярной системе аневризма при разрыве характеризуется дисфагией, дизартрией, нистагмом, атаксией, альтернирующими синдромами, центральным парезом лицевого нерва и поражением тройничного нерва.

Выпячивание сосудов головного мозга, расположенное в кавернозном синусе, находится за пределами твердой мозговой оболочки и поэтому ее разрыв не сопровождается кровоизлиянием в полость черепа.