Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

Лечение. Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. 

Для опорожнения гематомы целесообразно использовать катетеры с герметично подсоединенными к ним емкостями, куда собирается содержимое гематомы.

Устанавливать в гематому катетер следует через небольшой разрез в капсуле, чтобы избежать поступления воздуха в полость гематомы. Содержимое гематомы само должно оттекать в систему дренирования по мере расправления мозга. Форсированное опорожнение гематомы может спровоцировать западение мозга, обрыв сосудов и развитие интракраниальных кровоизлияний.

Внутримозговые гематомы встречаются примерно в 0,5% случаев ЧМТ и характеризуются травматическим кровоизлиянием в веществе мозга с образованием полости, заполненной кровью (возможно, с мозговым детритом). Чаще всего происходит формирование внутримозговых гематом при страдании мозга по типу противоудара за счет разрыва внутримозговых сосудов. Гематомы локализуются преимущественно в височной и лобной долях, нередко на их стыке с теменной долей. В затылочной доле они почти не встречаются, что анатомически объясняется амортизирующей ролью тенториума. Объем внутримозговых гематом колеблется от 30 до 1 50 мл, полость гематомы имеет округлую шарообразную форму. Травматические гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально (в отличие от внутримозговых гематом сосудистого генеза, которые часто имеют центральное расположение).

Неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объема, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих мозговых повреждений. Основной особенностью можно считать наличие грубых неврологических симптомов (парезы и параличи, в основном в руке, афазия, иногда таламические боли в противоположных конечностях) даже в <светлый> промежуток, который обычно стертый. Часто встречается психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия, гемигипестезия. При локализации гематомы в полюсе лобной доли очаговые симптомы минимальны, и при нарастании синдрома компрессии (обычно аксиальной) на первый план выходят стволовые симптомы и быстро прогрессирующее угнетение сознания до комы.

Лечение. Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

• Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.

• Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.

• Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.

117. Сотрясение головного мозга. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Гипертензионный и гипотензионный синдромы при сотрясении головного мозга

Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

Этиология

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ:

1. Постельный режим

2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.

7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

Гипертензионный синдром – общемозговые симптомы + менингеальные (см. вопрос 97)

Гипотензионный – вялость, апатия, брадикардия (см. вопрос 102)

110. Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга. Классификация, клиника, патоморфология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.

Позвоночно-спинномозговая травма — травма, в результате которой были нарушены функции и анатомическая целостность позвоночного столба и/или спинного мозга и/или его магистральных сосудов и/или корешков спинномозговых нервов. 

Причинами повреждений позвоночника и спинного мозга при позвоночно-спинномозговой травме могут быть как прямые травматические воздействия на позвоночник, так и опосредованная его травма при падении с высоты, при дорожно-транспортных происшествиях, насильственном сгибании при завалах и т. д.

Классификация

Все повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые - без нарушения целостности кожных покровов и подлежащих мягких тканей и открытые - с нарушением их целостности (создается опасность инфицирования позвоночника и спинного мозга): открытые, не проникающие в позвоночный канал; открытые, проникающие в позвоночный канал — сквозные (поражение позвоночного канала навылет) и слепые (ранящий предмет остается в позвоночном канале) и касательные.

Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятся на неосложненные - без нарушения функции спинного мозга или его корешков и осложненные - с нарушением функции спинного мозга и его корешков.

По механизму воздействия травмирующей силы закрытые повреждения позвоночника могут быть следствием:

• сгибания;

• сочетания сгибания с вращением;

• сдавления по длиной оси;

• разгибания

По характеру закрытых повреждений позвоночника различают:

• ушибы;

• растяжение и разрывы связочного аппарата позвоночника;

• повреждения межпозвонковых дисков;

• подвывихи и вывихи;

• переломы (тел позвонков, заднего полукольца без повреждения тел, комбинированные переломы тел, дужек, суставных и поперечных отростков, изолированные переломы поперечных и остистых отростков);

• переломо-вывихи, при которых наряду со смещением в области перелома тела позвонка происходит истинное смещение суставных отростков;

• множественные повреждения

В лечебно-методическом плане большое значение имеет понятие о стабильности и нестабильности поврежденного сегмента позвоночника (позвоночный двигательный сегмент - это два смежных позвонка со всеми его костными и мягкими структурами). Стабильность поврежденных тел позвонков и предотвращение вторичного смещения при клиновидно-компрессионных и осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейных позвонков обеспечивается сохранностью неповрежденных элементов заднего опорного комплекса (надостистые, межостистые, желтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночника возникает при повреждениях заднего опорного комплекса, что наблюдается при всех видах вывихов и переломо-вывихов. Такие повреждения опасны развитием вторичных смещений отломков и позвоночных сегментов с компрессией спинного мозга, особенно на шейном уровне.

Повреждения спинного мозга. Существуют следующие синдромы травматического поражения спинного мозга: сотрясение, ушиб и сдавление.

Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.

Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.

Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом. Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга. Помимо перечисленных морфологических структурных изменений происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку. Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.