Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

1) Инфекционный миелит. Составляет почти половину всех случаев. Этот вид, в свою очередь, разделяется на две группы: первичный (в случае, если инфекция изначально проникла только в спинной мозг) и вторичный (если воспаление возникло после проникновения в спинной мозг инфекции из других очагов)

2) Травматический миелит имеет два компонента. Во-первых, непосредственное механическое воздействие на спинной мозг неизбежно приводит к нарушению его функций. Во-вторых, при травмировании микроорганизмы могут попасть в спинной мозг через рану.

3) Интоксикационный миелит. Возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

4) Аутоиммунный

Этиология: выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты.

Инфекционные миелиты: вызываются нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства); могут быть осложнениями общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп).

Интоксикационные: развиваются вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации.

Травматические: возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции.

Патогенез: Провоцирующий фактор – будь то инфекция или травма – вызывает отек спинного мозга. Это можно считать отправной точкой, с которой начинается весь патологический процесс. Отек нарушает кровообращение в тканях, возникают сосудистые тромбы. Это, в свою очередь, увеличивает отек. Механизм развития миелита идет по так называемому "порочному кругу". Расстройство кровообращения (или даже прекращение его в определенных участках) в конце концов становится причиной размягчения и некроза тканей спинного мозга.

Патоморфология: вещество мозга выглядит отечным, дряблым; характерная «бабочка» спинного мозга имеет нечеткие очертания. При микроскопии обнаруживаются участки кровоизлияния, отек, распад миелина, инфильтративный процесс.

Клиника: начинается остро или подостро – повышение температуры до 38—39 °С, озноб, недомогание, умеренные боли и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящие корешковый характер. Затем в течение 1—3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

При миелите поясничной части спинного мозга наблюдаются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала.
При миелите грудной части спинного мозга возникают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание.
При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения развиваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия

Диагностика: диагноз основывается на данных анамнеза и клиники заболевания. Для диф. диагностики и уточнения диагноза используют люмбальную пункцию, КТ, МРТ позвоночника и миелографию. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии.

Лечение:

1) Антибиотики широкого спектра действия в больших дозах

2) ГКС

3) Анальгетики

4) Жаропонижающие препараты

5) При необходимости – миорелаксанты и уросептики

5) При задержке мочи – антихолинэстеразные препараты, катетеризация мочевого пузыря и его промывание антисептиками

6) В реабилитационный период – ЛФК, массаж, физиопроцедуры, витамины группы B.

Профилактика: С учетом количества причинных факторов развития миелита, специфической профилактики этого заболевания не может быть по определению. В какой-то степени предупредить заболевание помогает вакцинация. К неспецифической профилактике миелита можно отнести своевременное устранение хронических очагов инфекции в организме (например, гайморита или кариеса).

52. Рассеянный энцефаломиелит. Этиология, патоморфология, патогенез, особенности клиники и течения. Лечение, профилактика.

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — острый аутоиммунный воспалительный процесс, диффузно поражающий различные участки центральной и периферической нервной системы и приводящий к обратимой демиелинизации.

Этиология: возникает после перенесенной ОРВИ: ветряной оспы, краснухи, гриппа, кори, инфекционного мононуклеоза, герпетической или энтеровирусной инфекции. Вторичный рассеянный энцефаломиелит может носить токсический, поствакцинальный или постинфекционный характер.

Важное значение в возникновении рассеянного энцефаломиелита имеет неблагополучный преморбидный фон — истощение иммунной системы вследствие хронических стрессов, переохлаждения, перенесенной травмы, болезни или операции. Кроме того, исследователи полагают наличие наследственной предрасположенности, выражающейся в сходстве белков нервных тканей с белками некоторых инфекционных агентов или в особенностях функционирования иммунной системы.

Патогенез: основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы. Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах. В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Патоморфология: отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов. Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества. Имеется аутоиммунное воспаление в пространствах Вирхова–Робена, выраженная диффузная демиелинизация, вследствие чего вовлекается преимущественно подкорковое белое вещество головного мозга, возможно наличие очагов и в сером веществе - базальные ганглии, таламус, гипоталамус, кора больших полушарий.

Клиника:

Характеризуется острым началом через 4–21 день после воздействия провоцирующего фактора и однофазным течением.

В начале заболевания часто имеется короткий (в течение нескольких дней) продромальный период, сопровождающийся:

•лихорадкой

•утомляемостью

•миалгиями

Затем к симптомам общей интоксикации присоединяются: •выраженные общемозговые нарушения в виде угнетения сознания, головной боли, тошноты, повторной рвоты, генерализованных эпилептических припадков •умеренный менингеальный синдромом

В большинстве случаев симптоматика нарастает за несколько часов. Для ОРЭМ характерно множественное вовлечение систем мозга:

•двусторонний оптический неврит

•дисфункция черепных нервов

•симптомы поражения двигательных проекционных путей (параличи, тазовые расстройства)

•мозжечковые нарушения

•иногда афазии, фокальные эпилептические припадки

Несмотря на то, что ОРЭМ может возникать в любом возрасте, наиболее характерно его наличие у детей и подростков в силу особенностей строения иммунной системы. У взрослых заболевание протекает не вполне типично, часто с минимально выраженными симптомами интоксикации и менингизма, не характерно для взрослых и наличие оптических невритов. Острый период РЭМ длится в среднем 1,5-2 недели.

Диагностика:

Ввиду того что клиническая картина при ОРЭМ достаточно неспецифична, а в дополнение к этому в 30% случаев остается неясным этиологический фактор, основная роль в диагностике принадлежит:

данным дополнительных методов исследования
оценке нейровизуализационной картины (магнитно-резонансная и компьютерная томография)
данным анализа ликвора

По данным КТ - находят множественные гиподенситивные очаги, часто окруженные перифокальным отеком и накапливающие контраст.

По данным МРТ - регистрируются гиперинтенсивные билатеральные асимметричные очаги разного размера, часто сливные, накапливающие контраст.

Позитронно-эмиссионная томография выявляет значимый гипометаболизм глюкозы в поврежденных областях.

Типичным для изменений в ликворе является:

•мононуклеарный плеоцитоз

•увеличение содержания белка

•достаточно редким является выявление интратекальных олигоклональных антител

Лечение:

Смотрите также файлы

1-10_bilety_NERVY.docx

Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx

Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

21-30_Bilety_Nervy.docx

Экз_тесты(с ответами).pdf

Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

51. Острый миелит. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

52. Рассеянный энцефаломиелит. Этиология, патоморфология, патогенез, особенности клиники и течения. Лечение, профилактика.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно