ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 441
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
26. Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии. Методы исследования. Диагностическое значение.
10. Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение.
16. Синдромы поражения червя и полушария мозжечка. Методы исследования. Диагностическое значение.
6. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
30. Учение о локализации функций в коре головного мозга.
2. Представление Павлова о локализации функций в коре головного мозга
3. Современные представления о локализации функции в коре головного мозга
3. Синдромы агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
23. Синдром поражения лобной доли головного мозга.
8. Синдром поражения теменной доли головного мозга.
28. Синдром поражения височной доли головного мозга.
29. Синдром поражения затылочной доли головного мозга.
4. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
11. Симптомы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы. Методы исследования.
35. Нейрогенный мочевой пузырь. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
18. Синдром повышенного внутричерепного давления.
96. Ликворея. Виды, этиология, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение.
Клиника отдельных форм серозного менингита
58. Болезнь моторного нейрона. Этиология, патоморфология, диагностика, лечение, профилактика
48. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.
39. Джексоновские эпилептические приступы. Методы исследования. Диагностическая значимость
49. Ишемический инсульт. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
82. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.
72. Принципы лечения и профилактики наследственных болезней нервной системы.
77. Хромосомные заболевания. Классификация, методы диагностики.
61. Синдром Клайнфелтера. Этиология, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Факторы риска рождения детей с синдромом Дауна
Прогноз и профилактика синдрома Дауна
Дегенеративные заболевания нервной системы
64. Болезнь Фридрейха. Этиология, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Болезни с преимущественным поражением пирамидных путей (наследственные спастические параплегии)
Болезни с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
73. Генерализованная торсионная дистония. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
87. Болезнь Паркинсона. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Лечение и прогноз синдрома Стерджа-Вебера
Лечение и прогноз синдрома Луи-Бар
Прогноз и профилактика дерматомиозита
Лечение амиотрофии Кугельберга-Веландера
Лечение бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди
84. Врожденная миотония. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
100. Опухоли головного мозга. Современная классификация.
Клиника опухоли в зависимости от локализации
92. Паразитарные заболевания головного мозга. Клиника, диагностика и хирургическое лечение.
105. Травматические повреждения черепа и головного мозга. Современная классификация. Баротравма.
Баротравма пищеварительной системы
Лечение баротравмы органов жкт
106. Ушиб головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
119. Роль офтальмологического и лор-обследований больного в диагностике заболеваний нервной системы.
Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.
Профилактика: проводят мероприятия по борьбе с клещами, иммунизацию населения, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, используют специальную одежду для предупреждения клещевых укусов.
Профилактика клещевого энцефалита включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. При укусе клеща с целью повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется химиопрофилактика путем применения рекомбинантных интерферонов или индукторов интерферонов в течение 21-30 дней. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита - вакцинопрофилактика.
41. Вакцинальные энцефалиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Этиология: после введения вакцин АКДС и АДС, при антирабических прививках. В настоящее время с внедрением новых вакцин такой вариант осложнений практически не встречается.
Патогенез: поступающие с вакциной антигены сенсибилизируют организм, в результате чего возникает перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены собственных церебральных тканей — развивается аутоиммунное воспаление.
Патоморфология: процесс протекает с поражением церебральных сосудов: развитием периваскулярного воспаления, повышением проницаемости сосудистой стенки, диапедезными кровоизлияниями. Характерен отек головного мозга и формирование очагов демиелинизации. Поражается преимущественно белое церебральное вещество, в связи с чем поствакцинальный энцефалит относится к лейкоэнцефалитам.
Клиника: первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже - при ревакцинациях. Заболевание развивается остро, с повышения температуры тела до 39- 40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляют менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, геми-или параплегии), периферические парезы возникают реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В ликворе определяют повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.
Диагностика:
1) Характерная клиническая картина (дебют с гипертермии и общемозговых симптомов, те или иные расстройства сознания)
2) Данные неврологического статуса (выявление очаговой симптоматики)
3) Анамнестические сведения (факт вакцинации, имевшей место не ранее, чем за месяц до начала заболевания)
4) ОАК: повышенная СОЭ и небольшой лейкоцитоз
5) Эхо-ЭГ: внутричерепная гипертензия
6) ЭЭГ: диффузные изменения ритма с преобладанием дельта-волн, может регистрироваться эпилептиформная активность
7) Люмбальная пункция: повышенное давление цереброспинальной жидкости; умеренный лимфоцитарный плеоцитоз; увеличение концентрации белка
8) Бакпосев цереброспинальной жидкости и бакпосев крови, исследование крови и ликвора методом ПЦР, серологические реакции: для уточнения этиологии энцефалита.
Лечение: включает применение неспецифических противовирусных препаратов, интерферонов, патогенетических средств, таких как сосудистые, нейрометаболиты (гамма-аминомасляная кислота, тиамин, пиридоксин), дегидратационные (введение маннитола, фуросемида) препараты, и симптоматических средств, направленных на купирование лихорадки и судорожного синдрома.
В реабилитационном периоде проводится лечебная физкультура, физиотерапии (электрофорез, электромиостимуляция, рефлексотерапия), массаж паретичных конечностей).
Профилактика: соблюдение сроков, показаний и правил проведения вакцинации. Следует тщательно выявлять детей, имеющих противопоказания к введению вакцин. При наличии склонности к аллергическим реакциям вакцинацию лучше проводить на фоне десенсибилизации организма. Целесообразно избегать введения вакцин не совсем здоровым, а тем более лихорадящим, детям. Для уменьшения нагрузки на иммунную систему по показаниям вакцинация АКДС может быть заменена на введение более ослабленной вакцины без коклюшного компонента АДС-М.
57. Эпидемический энцефалит. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника. Острый период и хроническая стадия. Диагностика, лечение, профилактика.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо, или «сонная болезнь».
Возбудитель эпидемического энцефалита не уточнен. Заболевание малоконтагиозно.
Патогенез: вирус распространяется воздушно-капельным путём. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от трёх недель до одного месяца.
Патоморфология: характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают в основном клеточные элементы. Имеются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная мононуклеарная и плазматическая в виде муфт инфильтрация, пролиферация. В хронической стадии изменения в черном веществе и бледном шаре, где отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток, на месте которых формируются глиозные рубцы.
Клиника:
1) В острой стадии: темература до 38°- 39° С, умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство разбитости. Лихорадочный период 2 недели. Появляется неврологическая симптоматика: нарушения сна (патологическая сонливость). Поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов: птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайля Робертсона). Жалобы на затуманивание зрения. Острая стадия иногда заканчивается выздоровлением. 30% летальна.
2) Для хронической стадии характерна экстрапирамидная симптоматика. Основное проявление - синдром паркинсонизма.
-
Характерны бледность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, склонность к сохранению принятой позы, выпадение содружественных движений, парадоксальные кинезии.
-
Потеря интереса к окружающим или назойливость.
-
Тонус мышц диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность).
-
Гиперкинезы: мелкоразмашистый тремор рук, блефароспазм, судороги взора.
-
Секреторные и вазомоторные нарушения: гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз.
Прогноз неблагоприятный, симптомы паркинсонизма нарастают. Смерть наступает обычно от интеркуррентных заболеваний или истощения.
Диагностика:
1) Диагноз эпидемического энцефалита в острой стадии достаточно труден и ставится нечасто. Основанием для постановки диагноза служат различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов. Особенно важно появление этих симптомов на фоне повышения температуры и неясного инфекционного заболевания. В ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная активность.
2) Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита менее затруднительна. Диагноз основывается на наличии характерного синдрома паркинсонизма, эндокринных расстройств центрального генеза, изменений психики, прогрессирующего характера этих нарушений, особенно в сочетании с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации). Однако синдром паркинсонизма и гипоталамические нарушения могут развиваться после травмы и при других процессах, локализующихся в подкорковых образованиях (опухоль, болезнь Паркинсона). В этих случаях для диагностики имеют большое значение данные анамнеза: выраженные проявления острого периода или стертые эпизодические симптомы острой стадии на фоне повышения температуры и других признаков неясного инфекционного заболевания.
Лечение:
Симптоматическое:
-
десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид Са, гормоны),
-
дегидратирующие,
-
противосудорожные,
-
жаропонижающие препараты
-
холинолитики (беллазон, комбипарк, дипразии)
Для лечения паркинсонизма может быть оперативное вмешательство с целью воздействовать механически, химически или электрически на бледный шар, хотя это малоэффективно при энцефалите.
Профилактика: активная профилактика эпидемического энцефалита в настоящее время не проводится в связи с невозможностью выделить вирус - возбудитель этого заболевания. Несмотря на то, что теперь наблюдаются отдельные случаи эпидемического энцефалита, необходимо помнить о том, что они таят в себе потенциальную возможность развития эпидемии. Возбудитель болезни Экономо передается воздушно-капельным путем, поэтому в каждом случае заболевания больной должен быть изолирован до исчезновения острых проявлений заболевания и своевременно госпитализирован в соответствующее лечебное учреждение. Помещение, где он находится, а также одежда его должны быть продезинфицированы.