Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

Лечение:

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

1. Этиотропная терапия:

• при неизвестном возбудителе пеницилин, стрептомицин, левомицетин;

• при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

2. Патогенетическая терапия:

• дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

• дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

• десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

2. Симптоматическая терапия:

• борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

• борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

• препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. 

• парентеральное кормление.

При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению.

33. Туберкулезный менингит. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика. Особенности современного течения. Лечение, профилактика.

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза.

Этиология: развивается как осложнение туберкулеза другого органа (легких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек - вторичный.

Патогенез: основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Патоморфология: наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Клиника:

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Диагностика: диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим бывает исследование ликвора.

• Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей.

• Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3).

• В начале заболевания цитоз носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным.

• Снижается концентрация хлоридов и глюкозы (более чем в 2 раза меньше, чем в крови)

• Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

При сохранении в пробирке извлеченного ликвора в течение 12-24 ч в нем формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (пленка), которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую елку. В этой пленке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулеза.

В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз, эозинопению.

Лечение: используют различные сочетания противотуберкулезных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин). Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Лечение до полной санации ликвора!

В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.

Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25-50 мг/сут), тиоктовую кислоту, поливитамины, витаминно-минеральные комплексы. Для уменьшения побочных эффектов массивной этиотропной терапии назначаются гепатопротекторы (расторопши пятнистой плодов экстракт, орнитин, глицирризиновая кислота + фосфолипиды), системные энзимы.

Профилактика: к профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

34. Острые серозные менингиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника и лечение. Дифференциальная диагностика с туберкулезным менингитом.

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

Этиология:

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию.

Патогенез: вирус проникает в организм через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденные кожные покровы, достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение. Последующее проникновение вируса в клетки ретикулоэндотелиальной системы приводит к угнетению их функции, в частности иммунного ответа на вирус, чем объясняются позднее появление сывороточных антител и длительность вирусемии, возникающей с первых дней болезни. Механизм избирательного поражения мягкой оболочки головного мозга и сосудистых сплетений желудочков мозга остается неизученным. В период развития менингеального синдрома вирус в больших количествах обнаруживается в цереброспинальной жидкости. В патогенезе хориоменингита лимфоцитарного существенную роль играет повышение внутричерепного давления.

Патоморфология: выраженные отек, гиперемия и диффузная лимфоидная инфильтрация мягкой оболочки головного мозга, признаки повышенного внутричерепного давления (скопление цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве и желудочках), воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга. Отек, гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация наблюдаются также в легких и печени.

Клиника:

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 15 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.