Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

Патоморфология: артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы. Наблюдаются плазморрагии, гиалиноз или фибриноидный некроз.

Клиника:

Выделяют основные клинические синдромы:

1) когнитивные нарушения: проявляются снижением памяти, преимущественно на текущие события при относительной сохранности долговременной, нарушением концентрации внимания, нарушением интеллекта, замедлением психических процессов, сложностями в запоминании новой информации, быстрой утомляемостью при мыслительном процессе, нарушением ориентации в личности, месте и времени.

2) двигательные нарушения: пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых нарушений он включает нарушения статики и ходьбы, связанные с поражением лобных долей, подкорковых структур и их связей.

–пирамидные симптомы – моно- и гемипарезы, чаще легкие или умеренной выраженности: появляются патологические рефлексы, гипер- и анизорефлексия, пирамидный гипертонус, слабость в конечностях

–экстрапирамидные симптомы - развивается паркинсоноподобный синдром - преобладание брадикинезии, легкая ригидность; может появиться сосудистый тремор.

–мозжечковые симптомы – часто развиваются на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, шейного остеохондроза, гипоплазии и других аномалий позвоночной артерии. Для вертебрально-базилярной недостаточности характерны: приступы головокружения с тошнотой (реже рвотой); затылочные головные боли; шаткость походки; снижение памяти на текущие события; приступы "затуманивания зрения" или фотопсии; приступы внезапного падения

– нарушения ходьбы – в начале это семенящая, шаркающая походка, в дальнейшем нарушения нарастают и больной полностью перестает ходить и даже стоять при отсутствии парезов, эктрапирамидных нарушений (брадикинезии, ригидности) и атаксии.

3) психопатологический: нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов, астенический синдром, депрессия

4) псевдобульбарный синдром: насильственный смех или плач, симптомы орального автоматизма, дизартрия, дисфагия, дисфония.

5) тазовые нарушения: на первом этапе это учащение мочеиспускания, императивные позывы и периодическое недержание мочи, в дальнейшем - полная утрата контроля за функцией тазовых органов

Диагностика:

1. Неврологический осмотр: включает выявление когнитивных и эмоционально-волевых нарушений, нарушений ходьбы, координации движений, признаков пирамидной недостаточности

2. Исследование состояния магистральных артерий - сонных и позвоночных и интрамозговых артерий с помощью ультразвуковых методов (УЗДГ, Дуплексное сканирование сосудов) – выявляется множественный атеросклеротический стеноз сосудов или полная окклюзия; перегибы, извилистость, расслоение артерий, аномалии развития артерий.

3. Нейровизуализация с помощью МРТ или КТ. Для нейровизуализационной картины сосудистого поражения характерны: лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков; небольшие постинсультные кисты (последствия лакунарных инфарктов, реже мелких кровоизлияний, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, варолиева моста, мозжечка.

4. Исследование липидного и углеводного обменов, реологических свойств крови

5. Проведение ЭКГ и ЭхоКГ при подозрении на кардиогенную природу нарушений.

Лечение:

Этиотропное лечение: включает индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Патогенетическое лечение: назначают медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина

Нейропротекторы: производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

Оперативное лечение: показано в случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее.

Профилактика: коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков

44. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Субарахноидальное кровоизлияние — состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек.

Этиология: разрыв сосудистой аневризмы, травмы головы, патология экстракраниальных артерий, церебральные опухоли, различные коагулопатии

Патогенез: Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное пространство. Последнее располагается между арахноидальной и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Клиника:

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр.

Диагностика:

1) Церебральная ангиография – показывает источник кровотечения

2) КТ и МРТ-ангиография

3) Люмбальная пункция – наличие крови или ксантохромии

4) УЗ-допплерография – позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

Лечение:

Консервативная терапия

1) Дегидратационная терапия: целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека (маннитол и глицерол)

2) Антиконвульсанты (лоразепам, диазепам) при наличии судорог

3) Седативные (дроперидол) при психомоторном возбуждении

4) Метоклопрамид, домперидон при многокартной рвоте

Хирургическое лечение:

1) Декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное денирование: при неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома

2) Клипирование аневризмы или эндоваскулярное введение заполняющего ее полость баллон-катетера

3) Стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда – при декомпенсации церебрального ангиоспазма

Профилактика: подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.