Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

49. Ишемический инсульт. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология:

1) Немодифицируемые факторы (возраст, пол, наследственная предрасположенность, врожденные особенности строения магистральных артерий головы и виллизиева круга, климатические особенности)

2) Модифицируемые (АГ любого происхождения, атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, заболевания сердца, нарушения ритма, включая мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, СД)

Факторы риска: табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками, избыточная масса тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, избыточное употребление термически обработанных жирных продуктов), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

Патогенез:

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

• снижение мозгового кровотока.

• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).

• внутриклеточное накопление кальция.

• активация внутриклеточных ферментов.

• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.

• экспрессия генов раннего реагирования.

• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера).

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Патоморфология: проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы. Ишемический инфаркт является самым частым проявлением ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны

Клиника: клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга.

1. Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии (большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей)

• При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей: тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. 

• При поражении ствола артерии после отхождение глубоких ветвей: схожая симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке)

• Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

2. Инфаркт в системе внутренней сонной артерии (кровоснабжает кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу)

• Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии: проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций.

• Окклюзия экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

3. Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии (снабжает кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку)

• Картина характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги.

• Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Возможны поведенческие изменения –дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

4.  Инфаркт в бассейне базилярной артерии (обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка)

• Окклюзия артерии сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза.

Диагностика: КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография, ультразвуковая допплерография и контрастная ангиография, анамнетические данные.

Лечение:

1) Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).

2) В острейшем периоде: в первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше по шкале Глазго — абсолютный показатель к инкубации трахеи.

Плановая терапия:

• Инфузионная: раствор хлорида натрия (0,9%).

• Парентеральное питание: расчет необходимых доз нутриентов проводят с учетом физиологических потерь и метаболических потребностей организма

• Тромболитическая терапия: алтеплаза в течение первых 4,5 ч после начала развития инсульта

• Ксаврон – блокирует ишемический каскад

Профилактика тромбозов: ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования; прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Нейропротекция: гидрализат из мозга свиней, производные холина

4. Хирургическое лечение: подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. При инфаркте мозжечка с развитием гидроцефалии вентрикулостомия и декомпрессия становятся операциями выбора.

53. Геморрагический инсульт. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга.

Классификация:

• внутримозговые (паренхиматозные)

• субарахноидальные

• вентрикулярные

• смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Патогенез: на фоне перечисленных заболеваний эндотелий функционирует с нарушениями, которые усиливают проницаемость сосудов головного мозга. В результате высокого артериального давления происходит большая нагрузка на эндотелий и наблюдается разрыв сосудов мозга и, как следствие, ввнутримозгые кровоизлияния.

Патоморфология: чаще возникают при заболеваниях, проявляющихся повышенным артериальным давлением, что ведет к характерным изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости – плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву. При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом. Поэтому гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга.

Клинические проявления: возникает внезапно, обычно при волнении, физических нагрузках, переутомлении. 

• Инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете.

• Развитие острое: резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания.

• Дыхание шумное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обращен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко появляются менингеальные симптомы.

• Нередко осложняется вторичным стволовым синдромом: прогрессирующее расстройство дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии – периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях, – и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.

• При кровоизлиянии в ствол – симптомы поражения ядер черепных нервов: страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.

• При кровоизлиянии в мост: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей)

• При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии: расстройства сознания, ухудшается состояние витальных функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, защитные рефлексы, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобное дрожание, холодный пот, гипертермия)

Диагностика: офтальмоскопия, исследование цереброспинальной жидкости (примесь крови), ангиография, КТ и МРТ (позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния)

Лечение:

1) Консервативное:

• Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ.

• Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

• Уменьшение отека мозга: гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки

• Уменьшения внутричерепного давления: салуретики в сочетании с осмодиуретиками

2) Хирургическое лечение: лобарные и латеральные гематомы удаляют транскраниальным способом; в случае смещенного или медиального инсульта – стереотаксическим. В случае массивного вентрикулярного кровотечения проводят дренирование желудочков.

Профилактика: своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

НЕЙРОГЕНЕТИКА