ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1069
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Аспергільоз. Аспергільоз - захворювання, що зустрічається у людини, тварин і птахів. Воно викликається декількома видами Aspergillus (частіше Aspergillus fumigatus), які, будучи аеробами, широко поширені в природі і постійно вегетують в грунті. Аспергільоз спостерігається зазвичай у осіб, які піддаються потужному впливу продуктів, що містять гриби. Так, аспергільоз легенів особливо часто зустрічається у людей певних професій, наприклад у вигодовувати голубів (з рота людини безпосередньо в дзьоб голуба), у чесальщиков волосся. Найчастіше зустрічається аерогенним зараження. Аспергільоз як аутоінфекція розвивається у хворих, які отримують великі дози антибіотиків, стероїдні гормони і цитостатичні засоби.
Патологічна анатомія.Найбільш характерний легеневий аспергільоз - перший легеневий мікоз людини, який описали Слайтер (1847) і Р. Вірхов (1851). Розрізняють 4 типи легеневого аспергільозу як самостійного захворювання:1. негнійний легеневий аспергільоз, при якому утворюються сіро-бурі щільні вогнища з білими центром, де серед інфільтрату визначаються скупчення гриба;2.гнійний легеневий аспергільоз, якому властиво утворення вогнищ некрозу і нагноєння;3. аспергільоз-міцетома - своєрідна форма поразки, при якій є бронхоектатична порожнину або легеневий абсцес. Збудник зростає по внутрішній поверхні порожнини, утворює товсті, зморщені мембрани, які злущуються в просвіт порожнини;4. туберкулоідний легеневий аспергільоз, що характеризується появою вузликів, схожих з туберкульозними.
460.Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз, шистосомоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.
Ехінококоз (від грец. Echinos - їжак, kokkos - зерно) - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується утворенням ехінококкових кіст в різних органах.
Етіологія, епідеміологія і патогенез.Найбільше значення в патології людини і тварин мають Echinococcus granulosus, що викликає гідатідозний форму ехінококозу, і Echinococcus multilocularis, що викликає альвео-лярні форму ехінококозу, або альвеококкоз. Гідатідозний ехінококоз зустрічається частіше, ніж альвеококкоз. У розвитку гідатідозного ехінококозу у людини велика роль принад-лежить облигатному господареві статевозрілого стрічкового хробака: в природі - м'ясоїдних тварин.В культурних осередках - собаці. У них паразит мешкає в кишечнику. Личинка альвеококка, що відрізняється від личинки гідатідозного ехінокока, виявляється у гризунів і людини. Полювання і скотарство на пасовищах, забруднених фекаліями заражених хижаків, призводять до зараження худоби. Що поїдає забруднену траву, і собак, яким згодовують нутрощі убитих диких тварин. Зараження людини відбувається в осередках інвазії при тісному контакті з зараженими собаками, при обробленні туш хворих тварин, користуванні забрудненими природними вододжерел.
Патологічна анатомія.При гідатідозний ехінококозі в органах з'являються бульбашки (або один міхур) тієї чи іншої величини (від горіха до голови дорослої людини). Вони мають білувату шарувату хітинову оболонку і заповнені прозорою безбарвною рідиною. У рідини білок відсутній, але міститься бурштинова кислота. З внутрішнього гермінативного шару оболонки міхура виникають дочірні бульбашки з сколексами. Ці дочірні бульбашки заповнюють камеру материнського міхура (однокамерний ехінокок). Тканина органу, в якому розвивається однокамерний ехінокок, піддається атрофії. На кордоні з ехінококом розростається сполучна тканина, утворюючи навколо міхура капсулу. У капсулі виявляються судини з потовщеними стінками і осередки клітинної інфільтрації з домішкою еозинофілів. У ділянках капсули, прилеглої безпосередньо до хітинової оболонці, з'являються гігантські клітини сторонніх тіл, фагоцитирующие елементи цієї оболонки. Найчастіше ехінококовий міхур виявляється в печінці легенях, нирках.При альвеококкозе онкосфери дають початок розвитку відразу декількох бульбашок, причому навколо них з'являються осередки некрозу. У міхурах альвеококозу утворюються вирости цитоплазми, і зростання бульбашок відбувається шляхом брунькування назовні. В результаті цього при альвеококкозе утворюються все нові і нові бульбашки, які проникають в тканину, що веде до її руйнування. Зростання альвеококка має інфільтрируючий характер і подібний до росту злоякісного новоутворення. Виділяються з бульбашок токсичні речовини викликають в оточуючих тканинах некроз і продуктивну реакцію.
Ускладнення.При ехінококозі ускладнення частіше пов'язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеококка. Можливий розвиток амілоїдозу.
Цистицеркоз
Цистицеркоз - хронічний гельмінтоз з групи цестодозов, який викликається цистицерками збройного (свинячого) ціп'яка.
Етіологія, епідеміологія, патогенез.Цистицерк є личинкової стадією (фінной) свинячого ціп'яка. Захворювання розвивається у людей, а також у деяких тварин (свині, собаки, кішки), що є проміжними господарями паразита і його фіннозной стадії. Тварини заражаються, поїдаючи калові маси людини, містять яйця гельмінта. Людина заражається при вживанні в їжу м'яса свиней, в якому паразитує цистицерк. Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини. При паразитуванні свинячого солітера в кишечнику у людини може розвинутися цистицеркоз. Це відбувається при попаданні яєць солітера в шлунок, де їх оболонка розчиняється, зародки проникають через стінку шлунка в просвіт судин, переносяться в різні тканини і органи, де і перетворюються в цистицерки.
Патологічна анатомія.Цистицерки виявляються в самих різно-образних органах, але найчастіше в головному мозку, оці, м'язах, підшкірній клітковині. У м'яких мозкових оболонках підстави головного мозку спостерігається гіллясте (рацемозний) цистицерк. Найбільш небезпечний цистицерк головного мозку і очі.При мікроскопічному дослідженні цистицерк має вигляд бульбашки завбільшки з горошину. Від його стінки всередину відходить головка з шийкою. Навколо цистицерка розвивається запальна реакція. Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів. Навколо інфільтрату поступово з'являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу.
Опісторхоз
Опісторхоз - захворювання людини і ссавців з групи трематоедозов
Етіологія, епідеміологія і патогенез.Для людини найбільше значення має інвазія Opistorchia felineus (двуустка котяча). Людина і м'ясоїдні тварини, заражені описторхозом, є джерелом інвазії для молюсків Бітінія, які заковтують яйця паразита, що потрапили у воду з фекаліями хворих людей і тварин. В організмі молюсків розмножуються личинкові стадії гельмінта, що закінчується виходом у воду церкаріїв. Вони проникають через шкіру риб в їх підшкірну клітковину і м'язи, перетворюючись тут в метацеркариев. Зараження описторхозом людини і ссавців відбувається при вживанні в їжу сирої риби з личинками гельмінта (метацеркаріямі).
Патологічна анатомія.Основні зміни розвиваються в жовчних шляхах і паренхімі печінки. У жовчних протоках, де знаходиться велика кількість паразитів, розвивається запалення - холангіт. Стінки проток інфільтровані лімфоїдними елементами, плазматичними клітинами, еозинофілами. Епітелій утворює реактивні розростання з формуванням залізистих структур в підепітеліальному шарі. В результаті розвиваються склероз стінок проток і перидуктальний склероз. У паренхімі печінки з'являються ділянки некрозу, які заміщаються розростається сполучною тканиною. Склеротичні зміни в печінці мають осередковий характер і пов'язані з переважною локалізацією паразитів в жовчних шляхах. У стінці жовчного міхура також виникає запалення - холецистит.У підшлунковій залозі відзначаються розширення проток, в яких знаходять скупчення гельмінтів, гіперплазія слизової оболонки, запальні інфільтрати в стінці проток і стромі залози - панкреатит.
Ускладнення.Приєднання вторинної інфекції жовчних шляхів призводить до розвитку гнійного холангіту і холангіоліти. При тривалому перебігу опісторхозу можливий цироз печінки.
Шистосомоз
Шистосомоз - хронічний гельмінтоз, що викликається трематодами роду Schistosoma, з переважним ураженням сечостатевої системи і кишечнику-ника.
Етіологія.Збудником цього гельмінта у людини є Schistosoma haematobium (сечостатевої шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишковий шистосомоз) і Schistosoma japonicum (японський шистосомоз з явищами алергії, розвитком коліту, гепатиту, цирозу печінки). Шистосомоз сечостатевої системи, який вперше був виявлений Більгарцом, отримав назву більгарціоз.
Епідеміологія і патогенез.Яйця паразита проробляють свій цикл роз-ку в організмі прісноводних молюсків до стадії церкариев, які і впроваджуються через шкіру в організм людини. Церкарии дуже швидко дозрівають і перетворюються в шістосомули, проникаючі в периферичні вени, де і утворюються статевозрілі особини. Звідси запліднені самки направляються до місця улюбленого проживання: вени таза, мезентеріальні і гемороїдальні вени, а також в стінку товстої кишки. Тут самки відкладають яйця, яка може пошкодити тканини. Частина яєць виділяється з сечею та калом у зовнішнє середовище, будучи джерелом поширення гельмінтозу.
Патологічна анатомія.Найбільш часто зустрічається урінарний шистосомоз, при якому вражається сечовий міхур. У ранній період хвороби в поверхневих шарах слизової оболонки сечового міхура розвиваються запалення, крововиливи, злущування епітеліального покриву. Потім зміни поширюються на більш глибокі шари стінки. У підслизовому шарі навколо яєць шистосом з'являються лейкоцитарні інфільтрати, вони охоплюють всю товщину слизової оболонки, в якій утворюються виразки. Процес набуває хронічного перебігу, результатом якого є склероз і деформація стінки міхура. Загиблі яйця вапнянистими. Поширення паразита в вени малого таза веде до виникнення вогнищ ураження. При повільному загоєнні виразок сечового міхура можливий розвиток в ньому раку.При кишковому шистосомозі в товстій кишці розвиваються ті ж запальні зміни (шистосомозний коліт), що завершуються склерозом стінки кишки. Зустрічаються випадки шистосомозних апендициту. Можливо гематогенне поширення процесу: паразити заносяться в печінку, легені, головний мозок і на місці їх впровадження виникають запальні інфільтрати, утворюється грануляційна тканина (гранульоми), розвивається склероз.