ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1068
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Порушення структури хромосом дають найбільшу групу вроджених хромосомних синдромів (понад 700 типів), але можуть бути зумовлені й іншими етіологічними факторами.
Для всіх форм хромосомних хвороб характерна множинність проявів у вигляді вроджених вад розвитку, причому їхнє формування починається на стадії гістогенезу і продовжується в органогенезі. Це пояснює схожість клінічних проявів при різних формах хромосомних хвороб.
12.Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Складові частини (первинний та вторинний месенджери) системи регуляції метаболізму.
Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією даної клітини і значною мірою є властивістю самої клітини як складної саморегулюючої системи.
Позаклітинні механізми забезпечують процеси життєдіяльності клітини шляхом регуляції її зв'язків з навколишнім середовищем у межах цілісного організму. Мова йде про транспортні (кров, лімфа, мікроциркуляторне русло) та інтегративні (нейроендокринні, нейрогуморальні) системи регуляції трофіки.
Трофіка-це сукупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію тканин та клітин з метою підтримання іх функції
Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуліцією.
Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)
Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.
За локалізацією вони бувають:
а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини головного мозку)
б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)
в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
Дистрофія - складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що веде доструктурним змінам.
Механізм розвитку:
Інфільтрація - надлишкове проникнення продуктів обміну з крові і лімфи в клітини або міжклітинну речовину зподальшим їх накопиченням у зв'язку з недостатністю ферментних систем, метаболізуючих ці продукти. Такі, наприклад, інфільтрація Грубодисперсні білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефротичному синдромі, інфільтрація холестерином іліпопротеїдами інтими аорти та великих артерій при атеросклерозі.
Декомпозиція (фанероз) - розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини, що веде до порушення тканинного (клітинного) метаболізму і накопичення продуктів порушеного обміну в тканині(Клітині). Такі жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійної інтоксикації, фібриноїдне набухання сполучної тканини при ревматичних хворобах.
Збочений синтез - це синтез в клітинах або в тканинах речовин, які не зустрічаються в них в нормі. До нихвідносяться: синтез аномального білка амілоїду в клітині і аномальних білково-полісахаридних комплексів амілоїду в міжклітинній речовині; синтез білка алкогольного гіаліну гепатоцитами; синтез глікогену в епітелії вузького сегмента нефрона при цукровому діабеті.
Трансформація - освіта продуктів одного виду обміну із загальних вихідних продуктів, які йдуть на побудову білків, жирів і вуглеводів. Така, наприклад, трансформація компонентів жирів і вуглеводів в білки, посилена полімеризація глюкози в глікоген та ін.
Причини:
-
Порушення процесів ауторегуляції клітини;
-
Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,проміжна тканина);
-
Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).
14. Класифікація дистрофій за локалізацією, за видом порушеного обміну речовин, за поширеністю процесу, за впливом генетичних факторів
Класифікація:
-
Залежно від виду порушеного обміну речовин:
-
Білкові (диспротеїнози)
-
Жирові (ліпідози)
-
Вуглеводні
-
Мінеральні
-
За локалізацією:
-
Паренхіматозні (клітинні)
-
Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)
-
Змішані
-
-
За походженням:
-
Набуті
-
Спадкові
-
-
За розповсюдженням процесу:
-
Місцеві
-
Загальні
-
Патолого-анатомічні зміни характерні (патогномонічні) для кожного виду дистрофії. Макроскопічно спостерігається зміна кольору, розмірів, форми, консистенції та малюнку органів і тканин на розрізі. Мікроскопічно реєструють зміни зовнішнього вигляду клітин і тканин, зміни характерної для них гістологічної будови, а у важких випадках – дискомплексацію клітинних елементів.
Для позначення дистрофічних змін в органі чи тканині застосовують їх назву, додаючи до неї суфікс „-оз” (наприклад, гепатоз – дистрофічні зміни печінки, нефроз – дистрофічні зміни нирок тощо).
15. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація, механізми, морфологічна характеристика, наслідки.
Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах.
*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.
Причини
При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).
При набутій див. пит. №15
Класифікація:
-
За походженням :
-
Набуті
-
Спадкові (тезаурісмози)
-
-
Залежно від порушень виду обміну :
-
Білкові (диспротеїнози)
-
Жирові (ліпідози)
-
Вуглеводні
-
16. Спадкові ферментопатії (хвороби накопичення або тезаурисмози) як відображеність спадкових дистрофій, їх значення в патології дитячого віку.
тезаурісмози ліпідів
Серед спадкових хвороб накопичення (тезаурісмози) особлива роль належить порушенням катаболізму сфинголипидов, що входять до складу плазмолеми клітин головного мозку і більшості інших тканин (гл.7). В основі подібних з'єднань лежить аміноспирт - сфингозин, до гідроксильних і аминогруппам якого приєднані інші компоненти (ВШК, моносахариди та їх модифікації, фосфати).
До похідних сфингозина відносять цераміди, гангліозиди, цереброзидів, сфінгомієліни і інші. Особливості структур, локалізації окремих сфинголипидов в мембранах, рівень відповідного ферментного блоку визначають різноманітність нозологічних форм тезаурісмози.
сфінголіпідози
Сфінголіпідози з ураженням ЦНС можна розділити на дві групи:
з переважним порушенням метаболізму мієліну, що міститься в білій речовині;
з пошкодженням, в основному, обміну цереброзидів сірої речовини.
Маркерним ознакою сфінголіпідози слід вважати неврологічну симптоматику: прогресуюче слабоумство, вегетативні розлади, ураження опорно-рухового апарату, шкіри, сітківки очей. Тривалість життя хворих різко знижена. Більшість тезаурісмози можуть мати кілька варіантів, що відрізняються за часом початку, клінічними проявами, тяжкості перебігу. Фенотипическое різноманітність пов'язують з рівнем залишкової активності ензиму, специфічністю його субстрату, розподілом в тканинах (табл.5).