Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

В остаточній стадії хронічного пієлонефриту утворюється пієлонефритична зморщена нирка(нирки). Характерне нерівномірне рубцеве зморщування, утворення щільних спайок між тканиною нирки і капсулою, склероз мисок і лоханкової клітковини, асиметрія процесу в обох нирках.

Ускладнення.

При гострому пієлонефриті можливе злиття абсцесів. Утворення карбункула нирки, з гнійних порожнин з миски (піонефроз), переходу процесу на фіброзну капсулу (перінефріт) і околопочечную клітковину (паранефрит). Може ускладнитися некрозом сосочків пірамід (папіллонекроз), що розвиваються в результаті токсичної дії бактерій в умовах сечового стаза(характерне ускладнення при наявному цукровому діабеті). При обмеженні гнійного процесу в період рубцювання можуть утворитися хронічні абсцеси нирки. При хронічному пієлонефриті, особливо односторонньому, можливий розвиток нефрогенної артеріальної гіпертензії. Двостороннє пієлонефротичне зморщування нирок призводить до хронічної ниркової недостатності.

Наслідки.

Гострий пієлонефрит-зачасту одужання. Важкі ускладнення (піонефроз, сепсис, папіллонекроз) можуть бути причиною смерті. Хронічний пієлонефрит зі зморщенням нирок нерідко закінчується азотемічною уремією. При розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії можливий летальний кінець (крововилив в мозок, інфаркт міокарда та ін.).

Прогноз.

Гострий пієлонефрит-одужання в переважній більшості випадків, хронічний пієлонефрит рідко розвивається ХНН -тільки на тлі обструктивних процесів.

344. Сечокам’яна хвороба (нефролітіаз). Визначення, етіологія, патогенез, характеристика сечових конкрементів і патологічна анатомія нефролітіазу, ускладнення і причини смерті.

Нирковокам'яна хвороба (нефролітіаз)-захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камені різної величини, структури і хімічного складу.

Етіологія і патогенез.

Спадкові та набуті порушення мінерального обміну (кальцієвого, фосфорного, мочекислого, щавлевокислого)

Порушення кислотно-основного стану (розвиток ацидозу)

Характер харчування (переважання в їжі вуглеводів і тваринних білків)

Мінеральний склад питної води (ендемічний нефролітіаз)

Дефіцит вітамінів (авітаміноз А).

До місцевих чинників каменеутворення відносять ті, які можуть змінити фізико-хімічний стан сечі і тим самим сприяти випаданню з неї солей. Запальні процеси в сечових шляхах і сечовий стаз-це фактори якіможуть вести до підвищення концентрації в сечі солей, зміни рН і колоїдного рівноваги сечі, утворення колоїдної основи каменю. Велике значення в розвитку нефролітіазу мають атонія мисок і сечоводів, порушення кровообігу.

Патологічна анатомія.

Камінь в мисці, що порушує відтік сечі, призводить до піелоектазіі, а в подальшому до гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми; нирка перетворюється в тонкостінний, заповнений сечею мішок.

Обтурована чашечка призведе до гідрокалікозу, і атрофії піддається тільки частина ниркової паренхіми. Камінь обтуруючий сечовід, викликає розширення як миски, так і просвіту сечоводу вище обтурації -гідроуретеронефроз. Виникає запалення стінки сечоводу-уретрит;

При інфікуванні калькульозний гідронефроз (гідроуретеронефроз) стає піонефрозом (піоуретеронефрозом). Інфекція веде до розвитку пієліту, пієлонефриту, апостематозного (гнійничкові) нефриту, до гнійного розплавлення паренхіми. Запалення нерідко переходить на навколониркову клітковину, що веде до хронічного паранефриту. Нирка в таких випадках виявляється замурованою в товстій капсулі з грануляційної, жирової та фіброзної тканини (панцирний паранефрит), а іноді і повністю заміщається склерозированной жирової клітковиною

Частим ускладненням є пієлонефрит. Особливо небезпечний піонефроз і гнійне розплавлення нирки, що в ряді випадків завершується сепсисом. Рідко зустрічається ГНН. При тривалому перебігу сечокам'яної хвороби, атрофії, фиброзном і жировому заміщенні нирок розвивається ХНН.

Смерть хворих нефролітіазом найчастіше настає від уремії і ускладнень в зв'язку з гнійним розплавленням нирки

345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки

Гідронефроз-захворювання що виникає внаслідок утруднення відтоку сечі (обтурація каменем, здавлювання пухлиною чи кістою), її накопичення, яке розтягує миску нирки, здавлює тканину нирки, яка з часом перетворюється на мішок з тонкими стінками. Може бути вродженою патологією.

Морфогенез.

Морфологічні зміни стінки мисково-сечовідного сегмента і сечоводу при гідронефрозі полягають в наявності атрофічних процесів, що супроводжуються фіброзним переродженням. На тлі прогресуючого склерозу в еластичному каркасі відзначаються явища деструкції, особливо в підслизовому шарі. Зміни стінки мисково-сечовідного сегмента і самого сечоводу у вигляді прогресуючої атрофії гладких м'язових волокон і їх заміна сполучною тканиною, облітерації кровоносних судин з явищами розпаду і тромбоцитопенія освіти , дегенерації нервових елементів, складають основу евакуаторних порушень уродинаміки.

У хворих на гідронефроз ІІ—ІІІ стадії, спричинений обструкцією мисково—сечово го сегмента (МСС) внаслідок вроджених вад сечової системи (СС), в інтерстицію, судинах паренхіми нирок та стінці МСС відзначають зменшення співвідношення вмісту колагену І і ІІІ типу, а за набутої обструкції—його збільшення. При обструкції у хворих на тлі вроджених вад у базальних мембранах судин спостерігають дефіцит колагену IV типу і появу нехарактерного для базальних мембран судин інтерстиціального колагену ІІІ типу. За набутої обструкції МСС виявляють лише збільшення вмісту колагену IV типу. Ці порушення найбільш виражені у пацієнтів за рецидивного перебігу захворювання. При гідронефрозі, зумовленому стриктурою МСС, виникає дисбаланс цитокінів, що впливають на процеси колагеноутворення

Ускладнення/Наслідки

пієлонефрит

Хронічна ниркова недостатність

Утворення вторинних твердих включень і розриви гідронефротічного мішка

Артеріальна гіпертензія, викликана нирковою патологією

Рецидиви захворювання,

порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів, викликають у відповідь реакцію нирки і її судин, чим пояснюються значні уродинамічні порушення нирки, які виникають при обструкції сечовода. Для відновлення відтоку сечі часто проводиться розсічення вузьких ділянок, в деяких випадках необхідно видалення пухлин і рубців.

На останніх стадіях гідронефрозу може знадобитися відновна пластика або навіть нефректомія.

346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.

Кістоз нирок - спадкове захворювання нирок з двостороннім кістоз частини відносно розвиваючоїся паренхіми - канальців і збірних трубок.

Класифікація:

1. полікістоз дорослого типу (аутосомно-домінантний)

2. полікістоз дитячого типу (аутосомно-рецесивний)

3. нефронофтіз – медулярний кістоз

Гломерулярние кісти не мають зв'язку з нирковими канальцями, що обумовлює ранній розвиток ниркової

недостатності. Тубулярні кісти, що утворюються з звивистих канальців, і екскреторні кісти, що виникають із збірних трубок, поступово збільшуються в зв'язку з ускладненням їх спорожнення і можуть досягати великих розмірів. Стінка кіст стоншується і іноді розривається, що сприяє підтримці запалення в паренхімі нирок.

Полікістозні нирки нагадують великі виноградні грона. Кісти різного розміру та форми, заповнених серозною рідиною, колоїдними масами або напіврідким вмістом шоколадного кольору. Кісти вистелені кубічним сплощеним епітелієм. Іноді в стінці кісти знаходять зморщений судинний клубочок. Ниркова тканина між кістами атрофована. Нерідко полікістоз нирок поєднується з полікістозом печінки, підшлункової залози і яєчників.

347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.

Амілоїдоз нирок- один із проявів загального амілоїдозу, з клініко-морфологічної та нозологічної специфікою (нефропатичний амілоїдоз).Може бути первинним або вторинним (частіше). Походить з стромально судинної білкової дистрофії, яка має наступний шлях розвитку амілоїдозу: мукоїдне набухання-фібриноїдне набухання-фібриноз-гіаліноз-амілоїдоз.

Причини:

Є ускладненням ревматоїдного артриту, туберкульозу, бронхоектазів, має спадковий характер.

Морфологічна характеристика.

Латентна стадія-ззовні майже без змін, в пірамідах-склероз і амілоїдоз по ходу судин і збірних трубок. Клубочки потовщені. Цитоплазма епітелію проксимальних канальців, просвіти канальців заповнені білковими гранулами.

Строма пірамід заповнена білками плазми.

Протеінурічна стадія-амілоїд з'являється не тільки в пірамідах, а й в клубочках у вигляді невеликих відкладень в мезангії і окремих капілярних петлях, а також в артеріолах. Склероз і амілоїдоз пірамід і прикордонного шару різко виражені і ведуть до вимикання і атрофії багатьох глибоко розташованих нефронів, погіршенню шляхів юкстамедуллярного кровотоку і лімфотоку в мозковій речовині нирок. Епітелій канальців головних відділів у стані гіаліново-крапельної або гидропической дистрофії; в просвіті канальців виявляються