ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 952
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
-
Порушення обміну нуклеопротеїдів: подагра, сечокам'яна хвороба, сечокислий інфаркт.
При порушеннях обміну нуклеопротеїдів і надмірному утворенні сечової кислоти її солі можуть випадати в тканинах, що спостерігається при подагрі, сечокам'яній хворобі і сечокислому інфаркті.
Подагра характеризується періодичним випаданням в суглобах сечокислого натрію, що супроводжується болісними нападами. У хворих виявляється підвищений вміст солей сечової кислоти в крові (гіперурикемія) і сечі (гіперурикурія). Солі зазвичай відкладаються в синовіальній оболонці і хрящах дрібних суглобів ніг і рук, гомілковостопних і колінних суглобів, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Тканини, в яких випадають солі у вигляді кристалів або аморфних мас, некротизуються. Навколо відкладених солей, як і вогнищ некрозу, розвивається запальна гранулематозна реакція зі скупченням гігантських клітин. По мірі збільшення відкладень солей і розростання навколо них сполучної тканини утворюються подагричні шишки, суглоби деформуються. Зміни нирок при подагрі полягають в скупченнях сечової кислоти і солей сечокислого натрію в канальцях і збірних трубках з обтурацією їх просвітів, розвитку вторинних запальних і атрофічних змін (подагричні нирки).
Сечокам'яна хвороба, як і подагра, може бути пов'язана насамперед з порушенням пуринового обміну, тобто бути проявом так званого сечокислого діатезу. При цьому в нирках і сечовивідних шляхах утворюються переважно або виключно урати.
Сечокислий інфаркт зустрічається у новонароджених, які прожили не менше 2 діб, і проявляється випаданням в канальцях і збірних трубках нирок аморфних мас сечокислого натрію і амонію. Відкладення солей сечової кислоти знаходять на розрізі нирки у вигляді жовто-червоних смуг, що сходяться у сосочків мозкового шару нирки. Виникнення сечокислого інфаркту пов'язано з інтенсивним обміном в перші дні життя новонародженого і відображає адаптацію нирок до нових умов існування.
-
Порушення обміну мінералів. Мінеральні дистрофії, їхні види. Порушення обміну кальцію – кальцинози (вапняна дистрофія, звапнення).
Найбільше практичне значення мають порушення обміну кальцію, міді, калію і заліза.
Порушення обміну кальцію
Кальцій пов'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово м'язових приладів, згортання крові, регуляції кислотно-основного стану, формування скелета тощо.
Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняної
дистрофією, або звапнінням. В його основі лежить випадання солей кальцію з розчиненого стану і відкладення їх в клітинах або міжклітинній речовині. Матрицею звапнування можуть бути мітохондрії і лізосоми клітин, глікозаміноглікани основної речовини, колагенові або еластичні волокна. У зв'язку з цим розрізняють внутрішньоклітинне і позаклітинне звапнування. Кальциноз може бути системним (поширеним) або місцевим.
Метастатична кальцифікація (звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D). Носить системний характер: уражаються нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в інших). Солі кальцію у вигляді фосфату в першу чергу випадають на кристах мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнування. Після загибелі клітин звапнування поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).
Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин > посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів (коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби, рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця). Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається в легенях (при заживленні фокусів казеозного некрозу при туберкульозі) та в атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз). При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.
Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації. Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.
Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.
47. Види кальцинозів: метастатичний, дистрофічний, метаболічний. Причини, патогенез, морфологічна характеристика.
Кальциноз – порушення обміну кальцію. В основі лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладення його в клітинах та міжклітинній речовині.
1. Метастатичний кальциноз. Пов’язаний з посиленим виходом кальцію з депо, зниженням виведення з організму, ендокринне порушення регуляції.
Солі Са випадають в різних тканинах, частіше в легенях, слизистій шлунка, нирках, міокаді (внаслідок збільшеної кислотності солі Са утримуються в розчині). Спостерігається при остеодистрофії, множинних переломах, пораженнях товстої кишки, нирок і т.д.
Макроскопічно: орган щільний, помірно збільшений, на розрізі білуваті, щільні часточки, гіперемія
Мікроскопічно: запальна реакція, інфільтрат макрофагів, гігантських чужорідних клітин, утворення гранулем
Наслідок. Дисфункція органів.
2. Дистрофічний кальциноз. Місцевий характер відкладень солей. Пов’язаний з фізико-хімічними змінами тканин, які забезпечують реабсорбцію петрифікатів з крові і тканинної рідини.
Солі Са випадають в тканинах омертвілих чи тих, які знаходяться в стані глибокої дистрофії. Спостерігається в казеозних вогнищах некроза при тб, атеросклеротичних бляшках, рубцевій тканині, в хрящах, в мертвому плоді при позаматковій вагітності, загиблих паразитах (ехінокок, трихінели)
Макро: вапняні зростки кам’яної щільності різних розмірів, орган щільний, помірно збільшений.
Мікро: -//-
Наслідок. Сприятливий, за виключенням артерій і клапанів серця не викликає впливу на функцію органів. ССС – серцева недостаність, тромбози.
3. Метаболічний кальциноз. Буває системним (універсальним) і обмеженим (обмеженим). Системний – вапно відкладається по руху сухожилок, фасцій, апоневрозів, і т.д. , місцевий – шкіра ніг або рук. Механізм не визначений.
Причина: нестійкість буферних систем (рН і білкові колоїди) – солі Са не затримуються в крові і тканинній рідині.
Макро і мікро: -//-
Наслідок. Вапно інкапсулюється, у разі нагноєнь виходить з організму разом з ним.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
В організмі дуже мало, використовується у ферментативних реакціях, у новонароджених – багато. Для виявлення міді використовують метод Окамото. Порушення обміну міді характерно для хвороби Вільсона-Коновалова. Характеризується депонуванням міді в печінці, мозку, нирках, підшлунковій. Призводить до цирозу печінки, дистрофії нейронів, макроглії. Макро: наявність зеленувато-бурого кільця по периферії рогівки (кільце Кайзера-Флейшера).
Мікро: запальна реакція, лімфоїдний інфільтрат + зниження церулоплазміну – ферменту, який виявляє в крові мідь.
Мідь випадає з білків плазми і випадає у тканини.
Розрізняють 3 форми: лентикулярна (хвостате ядро), гепатолентикулярна, печінкова, в залежності від поражених органів.
Наслідок. Несприятливий.
49. Порушення обміну калію і натрію: періодичний параліч, утворення каменів. Причини та механізм утворення каменів. Різновиди каменів. Наслідки каменеутворення.
Калій. Для виявлення використовують метод Мак-Каллума. Патологія пов’язана з позитивним або негативним калієвим балансом.
Гіпокаліємія – зниження. Причини: втрата калію з сечею (при пошкодженні нирок), порушення зворотнього всмоктування калію в канальцх, втрата з шлунковим соком при тривалій блювоті, довготривалих введень розчинів, які не містять калію.
Прояви: періодичній параліч – спадкове захворювання, яке проявляється приступами слабкості, розвитком рухового параліча, порушенням нервово-м’язової провідності(наслідок)
Прогноз. Несприятливий.
ГІперкаліємія – підвищення. Спостерігається при надлишкому надходженні калію з їжею, обмеження його виведення з організму нирками, при підвищеному тканинному розпаді, гіпофункції наднирників.
Прояви. Брадикардія, м’язеві парези, можлива зупинка серця (наслідок)
Натрій. Гіпонатріємія – зниження.
Причини: зниження осмотичного тиску плазми, підвищення активності АДГ, втрата об’єму рідини в організмі, надмірне споживання дуретиків
Прояви: запаморочення, блювота, головні болі, ступор та кома – наслідки.
Гіпернатріємія – підвищення.
Причини: гіповолемічні: нерівноцінний прийом води, додаткова втрата рідини внаслідок метаболічних порушень (цд), підвищення потовиділення, діарея.
Еуволемічні: порушення секреції вазопресину – екскреція води нирками
ГІперволемічні: отруєння сіллю, порушення обміну альдестерону
Прояви. Втрата свідомості, м’язеві судоми, гіперрефлексія, кома – наслідок.
Камені – щільні утворення, які вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних протоках залоз. Камені бувають великі і малі – мікроліти.
Форма конкрементів повторюють порожину, в якій він знаходиться. Овальні – сечовий, жовчний міхур, з відростками- ниркові балії і чашечки, циліндричні – протоки залоз.