Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Ішемія — зниження кровопостачання чи повне його припинення у тканинах, що призводить до нестачі кисню і глюкози, необхідних для клітинного метаболізму.

Дія вільних радикалів призводить до перетворення кисню, ліпідів, нуклеїнових кислот, білків та інших сполук, їх окиснення. Накопичення пероксидів у значній кількості в мітохондріях викликає набрякання та руйнування, що призводить до порушення впорядкованості фіксації та функцій ферментативних систем дихання. У разі посилення окислення спостерігається роз’єднання дихання і фосфорилювання, що є причиною послаблення біосинтезу макроергічних сполук, особливо АТФ. Це гальмує процеси біосинтезу білків, нуклеїнових кислот та інших сполук.

Розвиток імунних реакцій гуморального й клітинного типу починається з проникнення антигену в організм людини й взаємодії з ним імунокомпетентних клітин. Цей процес завершується елімінацією антигенів, які викликали реакцію, або відторгненням трансплантату. Антиген може потрапити до організму через різні бар'єрні тканини організму: шкіру, слизові оболонки шлунково-кишкового та урогенітального трактів, дихальні шляхи та різні органи й тканини. Імунний процес носить генералізований характер, зачіпляючи, не залежно від місця втручання антигенів, всі органи імунітету. Це обумовлено деякими факторами, у тому числі тім, що лімфоїдні клітини постійно циркулюють між усіма лімфоїдними органами й тканинами. У розвитку імунної реакції як гуморального, так і клітинного типу, розрізняють 3 етапи: 1. Аферентний; 2. Центральний; 3. Еферентний. На аферентному етапі відбувається розпізнавання антигенно чужорідного агента (наприклад, патогенних мікроорганізмів) антигенпрезентуючими клітинами (макрофагами, дендритними клітинами, В-лімфоцитами), його поглинання, процессинг антигену і його презентація в спеціальній імуногенній формі. На цьому етапі спостерігається посилення міграції імунокомпетентних клітин у зони концентрації антигенів. На центральному етапі спостерігаються реакції міжклітинних взаємодій, проліферація й диференціювання клонів специфічних Т- і В-лімфоцитів, формування ефекторних клітин і клітин імунної «пам'яті». У випадку розвитку гуморальної імунної реакції утворюються плазматичні клітини - продуценти антитіл, при розвитку клітинного імунітету - цитотоксичні ефекторні клітини. 6 На еферентному етапі відбувається реалізація імунної реакції, що проявляється в знищенні чужорідних клітин-мішеней цитотоксичними лімфоцитами й макрофагами або нейтралізації розчинного антигену (наприклад, екзотоксину бактерій), лізисі позаклітинних бактерій антитілами. Основною умовою розвитку імунної реакції є розпізнавання антигену, яке здійснюється як розчинними молекулами, так і молекулами, що вбудовані в мембрану клітин.

Генетичні хвороби — порушення нормальної роботи організму через зміни послідовності генів або структури хромосом. Деякі генетичні хвороби викликаються хромосомними порушеннями, що виникають через помилки процесу мейозу між генеративними клітинами. Приклади таких генетичних хвороб включають синдром Дауна (додаткова хромосома 21), синдром Шерешевського-Тернера (45X0) і синдром Клайнфельтера (чоловік з 2 X-хромосомами). Інші генетичні зміни можуть відбуватися протягом формування генеративних клітин одним з батьків. Один приклад — мутації тріплетного повторення, які можуть викликати fragile X синдром та хворобу Хантінгтона. Дефектні гени також можуть бути цілком успадковані від батьків. Типи генетичних хвороб: моногенні, полігенні, хромосомні, мітохондріальні.

Розлади харчування призводять до дистрофії всії тканин організму, некрозу та патологісних станів як кома чи кахексія.

Варіанти відповіді клітини на пошкодження: гостре пошкодження, хронічне нелетальне пошкодження, внутрішньоклітинні нагромадження, адаптації, кальциноз, старіння клітини.

Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих агентів:

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/органел/їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

16. Кальциноз — патофізіологічний і метаболічний синдром, який відбувається через відкладення кальцієвих солей у тканинах та в різних патологічних утвореннях.

17. Клітинне старіння — перманентна зупинка клітинного циклу, під час якої клітина зберігає метаболічну активність. Оборотні зміни:

Набряк клітини;
Жирові зміни;
Руйнування плазматичної мембрани;
Втрата мікроворсинок (за їх наявності);
Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);
Аутофагія.

Необоротні зміни:

Некроз;
Апоптоз.

Зворотні пошкодження клітин та тканин виникають внаслідок порушення тканинного або клітинного метаболізму і супроводжуються внутрішньоклітинними чи тканинними накопиченнями тих речовин (білки, жири, вуглеводи), які є в нормі, або появою патологічних, яких в нормі немає. Такі зміни називаються патологічними накопиченнями продуктів обміну речовин, або ж дистрофіями і мають свій морфологічний вираз. Внутрішньоклітинне накопичення речовин викликає розвиток паренхіматозних дистрофій. Паренхіматозні дистрофії виникають в основному у високоспеціалізованих клітинах паренхіматозних органів (нирки, печінка, серце, головний мозок тощо). В основі розвитку паренхіматозних дистрофій лежать набуті або спадкові ферментопатії. Останні складають велику групу хвороб накопичення.

Пошкодження клітини (альтерація): морфологічні прояви зворотніх та незворотніх змін на ультраструктурному та світлооптичному рівнях.

Світлооптичний рівень:

Оборотні зміни:

Набряк клітини;
Жирові зміни;
Руйнування плазматичної мембрани;
Втрата мікроворсинок (за їх наявності);
Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);
Аутофагія- роцес перетравлення клітиною власних органел та ділянок цитоплазми за допомогою лізосом.

Необоротні зміни:

Некроз — патологічний стан при якому відбувається денатурація внутрішньоклітинних протеїнів та ферментативне перетравлення змертвілих клітин.
Апоптоз — це сукупність клітинних процесів, що призводять до запрогромованої загибелі клітини.

Ультраструктурний см. вопрос 8.

Патологія поверхневого комплексу клітини (надмембранний комплекс, плазматична мембрана, підмембранний компонент) та органел цитоплазми (зміни плазматичних мембран ендоплазматичної сітки, внутрішнього пластинчастого комплексу, гранул, мітохондрій, лізосом, мікротілець).

Надмембранний комплекс або глікокалікс наявний практично у всіх клітинах, але ступінь його вираженості буває різним. Особливістю глікокаліксу клітин є висока швидкість відновлення. Цим пояснюється широка функціональна та філогенетична пластичність систем поверхневих структур. В утворенні глікокаліксу беруть участь олігосахаридні ланцюги глікопротеїнів і гліколіпідів, кислі глікозаміноглікани, сіалові кислоти. Глікокалікс, перебуваючи в безпосередньому контакті з зовнішнім середовищем, має важливе значення в рецепторній функції поверхневого апарату клітини, тому що надмембранний компонент рецепторів входить до складу глікокаліксу і за своєю природою є глікопротеїн. Рецептори здатні вільно переміщуватись як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її (так звана латеральна дифузія рецепторів) або мати обмежену рухливість.

Порушення механізмів рецепції відіграє важливу роль у розвитку цілого ряду хвороб людини. Одні з них пов'язані з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо - , В- і Е-рецепторів у паренхіматозних та мезенхімальних клітинах веде до розвитку гомозиготної гіперліпопротеїнемії IIа типу, що відома також як сімейна ессенціальна гіперхолестеринемія. Трансплантація печінки із збереженням апо-, В- і Е-рецепторів при гомозиготній гіперліпопротеїнемії знижує рівень холестерину в крові до норми, що супроводжується зменшенням проявів атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. З вродженим дефектом рецепторів до Fc-фрагментів імуноглобулінів у мезангіоцитах пов'язують ідіопатичну мембранозну нефропатію. Блокаду рецепторів клітини часто викликають аутоантитіла. Виникає одна із різновидностей цитотоксичних реакцій — реакція інактивації й нейтралізації, що проявляється антитільними хворобами рецепторів. Зокрема, це міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язової пластинки, а також резистентний до інсуліну цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал. Пошкодження функції рецепторів на поверхні В- і Т-лімфоцитів призводять до недостатності імунної системи організму.

З функцією надмембранного клітинного шару пов'язана і властивість клітин до адгезії. Наявність на поверхні клітини білкових молекул клітинної адгезії (МКА) забезпечує процеси морфогенезу (формування тканин, органів, систем). Зміна структури МКА призводить до порушень морфогенезу в період ембріонального розвитку людини, або викликає розвиток деяких захворювань.

Основним структурним компонентом поверхневого апарату є плазматична мембрана (плазмолема), або зовнішня клітинна мембрана. Вона найбільш стійка і є універсальною для всіх клітин. Основу її складає ліпопротеїновий комплекс. Плазматична мембрана має рідинно-мозаїчний принцип будови, тобто фосфоліпіди утворюють суцільний подвійний шар, в який частково або повністю занурюються молекули білків. Існує три різновиди білків: інтегральні, напівінтегральні і периферичні.

Основною функцією плазматичної мембрани є транспорт речовин представлений у вигляді:

а) дифузії (пасивний транспорт);

б) полегшеної дифузії;

в) активного транспорту речовин через мембрану проти градієнту концентрації з використанням енергії за рахунок розщеплення АТФ

Порушення структури мембран умовно можна поділити на: транспортні, функціонально-метаболічні та структурні.

Порушення транспортних функцій і, насамперед, збільшення проникливості мембран - універсальна ознака пошкодження клітини. У людини порушення транспортних функцій зумовлює більше двадцяти так званих "транспортних" хвороб (ниркова глікозурія, цистинурія, порушення всмоктування глюкози, вітаміну В₁₂, спадковий сфероцитоз та ін.). Серед функціонально-метаболічних процесів клітинних мембран центральними є зміни процесів біосинтезу, а також різні відхилення в енергозабезпеченні живих систем. Структурні пошкодження мембрани головним чином пов'язані зі змінами її конфігурації. Останні можуть бути зумовлені змінами ригідності в деяких її ділянках, що в свою чергу залежить від вмісту в мембрані холестерину.

Підмембранний компонент є третім структурним компонентом поверхневого мембранного комплексу, який контактує з внутрішньої сторони клітини з плазматичною мембраною (підмембранний, або субмембранний шар). Фактично це периферична спеціалізована частина цитоплазми, в якій сконцентровані ферментативні системи, які забезпечують процеси трансмембранного транспорту і рецепції, а також здійснюють загальні процеси внутрішньоклітинного метаболізму. В структурному плані опорно-скорочувальна система субмембранного апарату є спеціалізованою частиною загальної внутрішньоклітинної опорно-скорочувальної системи цитоплазми ("скелет" клітини) і, в зв'язку з тим, що він представлений мікрофіламентами (фібрилами) та мікротрубочками, патологічні зміни підмембранного шару пов'язані саме з цими структурами. Патологія мікрофіламентів досить різноманітна. З їхньою дисфункцією пов'язують, зокрема, деякі види холестазу, а також первинний біліарний цироз печінки. З патологією проміжних філаментів, переважно їх акумуляцією, пов'язують багато патологічних процесів: утворення алкогольного гіаліну (тільця Мелорі), нейрофібрилярних сплетінь в нейроцитах та сенільних бляшок при хворобі Альцгеймера; скупчення мікрофіламентів при деяких формах кардіоміопатій. Накопичення алкогольного гіаліну з характерною ультраструктурою в клітинах епітеліального та мезенхімального походження є морфологічним маркером хронічного алкоголізму. Патологія мікротрубочок може бути основою деяких клініко-морфологічних синдромів. Наприклад, синдром нерухомих війок (вроджений синдром Картагенера), при якому війки епітелію дихальних шляхів і слизової оболонки середнього вуха стають малорухомими. У нормі війки рухаються в результаті переміщення дублетів мікротрубочок, завдяки наявності в ручках білка динеїну. Недостатність або відсутність цього білка різко послаблює мукоцелюлярний транспорт або ж він повністю припиняється, що призводить до хронічного запалення дихальних шляхів і середнього вуха. У таких хворих виникає безпліддя, бо стають нерухомими сперматозоїди, хвости яких еквівалентні війкам.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно