Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

1) за етіологією — атеросклеротичні, дегенеративні (синдром Марфана, синдром Елерса-Данлоса ІV типу, кістозна дегенерація аорти), післязапальна (хвороба Такаясу, гігантоклітинний артеріїт, артеріїт при системних захворюваннях, сифіліс, інфекційний ендокардит, сепсис), посттравматичні аневризми;

2) за формою — мішкоподібні (переважно у ділянці лівої підключичної артерії або нижньої стінки дуги аорти), веретеноподібні (значно частіші);

3) за будовою стінки — справжні аневризми, псевдоаневризми (стінку утворює адвентиціальна оболонка з оточуючими тканинами після розриву внутрішньої та середньої оболонки; найчастіше — посттравматичні);

4) за клінічною картиною — безсимптомні, симптомні, розрив аневризми;

5) за локалізацією — грудного відділу (найчастіше висхідної аорти), черевного відділу (нижче діафрагми; аневризми нижче рівня відходження ниркових артерій становлять ≈90 % аневризм аорти), торакоабдомінальні.

Патологічна анатомія. Аневризма грудної аорти виникає при ураженні еластичних і м'язових елементів її стінки внаслідок атеросклерозу, сифілісу, ревматизму, септичного ендокардиту, неспецифічного аортоартеріїту, хвороби Марфана, фібро-м'язової дисплазії, коарктації і ряду інших патологічних процесів. Найчастіше причинами утворення аневризм є атеросклероз, сифіліс і травма. При атеросклерозі за рахунок руйнування середньої оболонки аорти, її стінка починає дифузно розширюватися. Дегенерація еластичних волокон і дезорганізація середньої оболонки при хворобі Марфана відбуваються внаслідок вроджених дефектів метаболізму хондроїтинсірчаної кислоти і основної субстанції сполучної тканини. При неспецифічному аортоартеріїті продуктивний запальний процес руйнує клітини гладеньких і еластичних структур. Медіонекроз, що є характерною ознакою хвороби Ердгейма, призводить до розвитку порожнин і кіст стінки аорти. При сифілісі специфічний процес руйнує м'язові та еластичні елементи аорти і призводить до утворення мішкоподібних аневризм. Слід зазначити, що у формуванні справжніх «вроджених» аневризм, важливу роль відіграє гемодинамичний фактор. Збільшення дорожньо-транспортного травматизму призвело до наростання частоти посттравматичних аневризм аорти. При закритій травмі аорта розривається зсередини назовні через раптове підвищення тиску в її проксимальному відділі. При цьому, як правило, аорта пошкоджується в ділянках її фіксації - частіше в області перешийка в зоні аортальной зв'язки і значно рідше у кореня аорти, в області дуги і над діафрагмою. Аорта в області перешийка має дугоподібну форму, а фіксація її в цій ділянці здійснюється п'ятьма різноспрямованими силами: ліва підключична артерія (вгору наліво), артеріальна зв'язка (вправо), ліві міжреберні (назад вліво) і праві міжреберні (назад вправо) артерії, бронхіально- стравоходу гілки (вперед вправо). Крім анатомічних, в області перешийка є гемодинамічні особливості: швидкість і «кут повороту» кровотоку, величина, форма і напрямок пульсової хвилі. Таким чином, внаслідок анатомічних і гемодинамічних особливостей перешийок аорти є «locus resistentea minoris" для формування аневризм різного генезу: придбаних, посттравматичних, а також "вроджених" при коарктаціонном синдромі.

Аневризма, що виникла в будь-якій ділянці грудної аорти, призводить до порушення нормального пульсуючого характеру кровотоку в дистальному від неї відділі аорти і гілках, що від неї відходять. Турбулентний потік крові в аневризмі і процес тромбоутворення на її внутрішній поверхні, можуть привести до тромбоемболії магістральних артерій, які живлять головний мозок, верхні і нижні кінцівки, органи черевної порожнини, нирки або інші органи. При аневризмі висхідної аорти виникає недостатність аортального клапана з порушенням вінцевого кровотоку.

Розшарування аорти — розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту аорти.

Механізм розвитку

Має 3 компоненти: перший - проксимальний розрив інтими – вхід у розшаровуючу гематому; другий - власне порожнина розшарування аневризми, яка була другим несправжнім стовбуром аорти і третій компонент - дистальний розрив інтими, який формує сполучення порожнини розшарування з дистальним відділом аорти, що забезпечує циркуляцію крові в обидвох стовбурах.

Ускладнення

Недостатність аортального клапана (у випадку розшарування висхідної аорти), ішемія кінцівок, внутрішніх органів, інсульт, параплегія, ішемія кишківника, розрив аорти.

238. Ішемічні хвороби серця (іхс). Визначення. Фактори ризику і патогенез іхс. Безпосередні причини ішемічних пошкоджень міокарда при іхс. Класифікація та патологічна анатомія іхс.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Фактори ризику : психоемоційна напруга, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, малорухомий спосіб життя, куріння, цукровий діабет, сечокислий діатез , генетична схильність, чоловіча стать.

Патогенез – порушення коронарного кровообігу внаслідок сткнозуючого коронарного атеросклерозу. Порушення регуляції величини просвіту артерій із розвитком у них спазму й утворенням тимчасових внутрішньо судинних тромбоцитарних агрегатів. Унаслідок цього виникає невідповідність між припливом артеріальної крові та метаболічною потребою серцевого м’яза , а недостатнє кровопостачання міокарда призводить до розвитку зон ішемії та некрозу, а також до склеротичних змін.

Безпосередні причини ішемічних пошкоджень міокарда при ІХС – некроз серцевого м’яза внаслідок порушення його кровопостачання.

Класифікація.

За тяжкістю

Гостра ішемічна хвороба – проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда

Хронічна ішемічна хвороба – проявляється кардіосклерозом.

Клінічно

Раптова коронарна смерть
Стенокардія
Нестабільна стенокардія
Гострий інфаркт міокарда
Кардіосклероз
Безбольова форма ІХС

239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда –це вогнищений некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу.

Класифікація:

1.За часом виникнення

-Первинний

-Повторний

-Рецидивний

2. За локалізацією

-В області верхівки

-Передньої стінки лівого шлуночка

-Бічної стінки лівого шлуночка

-Міжшлуночкова перегородка

-Субендокардіальні

-Субепікардіальні

-Інтрамульний

-Трансмуральний

3.За розповсюдженістю

-Дрібноосередковий

-Великоосередковий

-Трансмуральний інфаркт міокарда

4. За перебігом

-В некротичній стадії область міокарду являє собою некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда демаркаційним запаленням.

-Стадія рубцювання інфаркту починається тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду.

240. Стадії інфаркту міокарда: морфологічна характеристика. Наслідки, ускладнення і причини смерті при інфаркті міокарда.

4 стадії:

1)Стадія пошкодження характеризується гострим порушенням нормального кровопостачання.

2)Гостра стадія може тривати кілька тижнів, але перші ознаки гострого інфаркту можуть проявлятися вже через пару годин після нападу. Зона пошкодження зменшується, бо відмирають клітини.

3)Підгостра стадія. Спостерігється заключний некроз пошкоджених тканин, триває від кількох місяців місяців до року. Оцінити розміри пошкодження можна по ЕКГ.

4)Стадія рубцювання. На місці пошкодження відбувається утворення рубця, заміщення сполучною тканиною.

Наслідки:

Дисциркуляторні та обмінні порушення поза осередком некрозу. Вони характеризуються – а)нерівномірним кровонаповненням б)крововиливами в)зникнення гліконеогенезу з кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій, саркоплазматичної сітки. Поза серцем можуть виникати судинні порушення, наприклад у головному мозку – стаз, діапезедні крововиливи, гіперемія.

Ускладнення:

*Міомаляція (розплавлення) – виникає в випадках переважання аутолізу некротизованої тканини.

*Гостра аневризма серця – вибухання некротизованої стінки. Виникає розрив серця і гемо перикард.

*Пристінкові тромби утворюються на субендокардіальному і трансмуральному інфарктах, з ними пов’язана небезпека тромбоемболічних ускладнень.

*Перикардит, в основному фібринозний, нерідко виникає при субепікардіальному і трансмуральному інфарктах.

Причини смерті :

В ранній період – фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність.

В більш пізній період є розриви серця або гострої аневризми з крововиливами в порожнину перикарду, а також тромбоемболії.

241. Клінічна та морфологічна діагностика інфаркту міокарда. Послідовність морфологічних змін в зоні інфаркту міокарда.

Провідний симптом – тяжкий, довготривалий напад нестерпного, стискаючого, розпираючого болю за грудиною, або печія в грудях зі страхом смерті.

Електрокардіографія – депресія сегментту ST, його косо висхідне положення, сплощення, зникнення зубця T. З 3 дня формується патологічний зубець T.

Зміни ферментів крові – вихід ферменту креатинфосфокінази з кардіоміоцитів – підвищення активності креатинкінази в крові.

Послідовність морфологічних змін в зоні ІМ.

Розпочинається після заміни лейкоцитів макрофагами і молодими клітинами фібро пластичного ряду. Макрофаги – приймають участь в резорбції некротичних мас, у цитоплазмі у них зявляються ліпіди, продукти тканинного дендриту. Фібробласти приймають активну участь у фібриногенезі. Організація інфаркту розпочинається із зони демаркації та збереженої тканини в зоні некрозу, триває приблизно 7-8 тижнів. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, але потім визріває у грубоволокнисту в якій навколо судин знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожн ині перикарду зявляються спайки, в яких утворюються судини, які анастамозують з поза серцевими колатералями, що покарщує кровопостачання міокарду. Таким чином на місці інфаркту зявляється щільний рубець і тоді говорять про післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз.

242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарді – поняття тимчасове. Він займає приблизно 8 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда -- первинний або гострий інфаркт міокарда. Якщо інфаркт виникає через 8 тижнів після первинного (гострого), його називають повторним інфарктом міокарда. Інфаркт, який виникає на протязі 8 тижнів існування первинного (гострого), називають рецидивним інфарктом міокарда.

243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.

Гостре загальне венозне повнокрів*я внутрішніх органів – внаслідок гіпоксії та підвищення капілярної проникності розвиваються: плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни у легенях, нирках, печінці.

Набряк легень –патологічний стан, зумовлений значним випотом рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень, а потім в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціанозом і клекітливим диханням. Виникає внаслідок різкого підвищення тиску в легеневих капілярах, як наслідок зниження скоротливої функції лівого шлуночка серця. В просвіті альвеол спостерігається набрякова рідина рожевого кольору, поодинокі клітини. Кровоносні судини різко розширені, повнокровні.