Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Кретинізм - ендокринне захворювання, яке формується в наслідок нестачі гормонів щитовидноі? залози і характеризується розвитком незворотніх порушень з боку нервового, соматичного і психічного розвитку. Розвивається як форма вродженого гіпотиреозу.

Етіологія: дефіцит и?оду в продуктах харчування матері під час вагітності; • нездатність організму переводить и?од в активну форму; • спадковість; • вроджені вади розвитку щитовидноі? залози; • гіпоплазія щитовидноі? залози; • атрофія щитовидноі? залози; • дефект ферментних систем, що забезпечують продукцію гормонів щитовидноі? залози; • відсутність щитовидноі? залози (атіреоз); • ектопіі? щитовидноі? залози; • ендемічнии? зоб матері під час вагітності; • прии?ом матері протягом вагітності тиреостатичних препаратів;

Патоморфологія: щитовидна залоза найчастіше зменшена в розмірах, локалізується в корені язика, рідше в клітковині шиї і середостіння,і гортані, трахеї; клінічно: відставання фізичного і психічного розвитку дитини.

361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.

Рак щитовидної залози: *папілярна карцинома: найпоширеніша форма макроскопічно: мультифокальні неінкапсульовані вузли різних розмірів, на розрізі поверхня білувато-сіра, щільної консистенції, іноді є фокуси кальцифікації і ділянки ішемічного некрозу, кістозних змін, мікроскопічно: ніжні розгалужені сосочки з багатою судинами фіброзною основою, вистеленою 1/кількома шарами епітеліоцитів; можуть бути фокуси плоскоклітинної метаплазії, виражений лімфоцитарний інфільтрат з лімфоїдними фолікулами /гіпохромні пусті ядра без ядерець + ядра з вдавленнями + еозинофільні внутрішньоядерні включення(інвагінації цитоплазми) + псамомні тільця в серцевині сосочку/ /кілька варіантів: інкапсульований, фолікулярний, варіант з високими клітинами/ *фолікулярна карцинома: макроскопічно: невеликий інкапсульований вузол, на розрізі поверхня сірувата/рожево-коричнева, пухлина може виходити за межі капсули, пенетрувати судини мікроскопічно: дрібні фолікули, вистелені клітинами з різним ступенем атипізму, заповнені колоїдом /мб цитологічна варіабельність: веретеноподібні, полігональні (утв. трабекули), кл.~кл. Гюртле/ *медулярний рак гормонально активна макроскопічно: 1/кілька вузлів, на розрізі світло-жовта/коричнева поверхня, щільної консистенції, хрустка при розрізуванні мікроскопічно: клітини полігональної/веретеноподібної форми, розміщені у вигляді гнізд, розділених колагеновою стромою, к-сть якої варіює, в клітинах секреторні гранули /в 50% випадків – є амілоїд, часте звапнування/

362. Гіперпаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, патологічна анатомія. Паратиреоїдна остеодистрофія.

Гіперпаратиреоз (аденома паращитоподібної залози, гіперпаратиреоїдоз, гіперпаратиреоїдна фіброзна остеодистрофія) — захв., що виникає внаслідок підвищення секреції паратгормону паращитовидними залозами.

Паратгормон посилює виділення Р з сечею, що призводить й до втрати Са, мобілізації його з кісток із гіперкальціємією та деяким посиленням виділення Са із сечею та відкладанням у тканинах.

Класифікація:

Первинний гіперпаратиреоз. Первинний гіперпаратиреоз, обумовлений гіперкальціємією внаслідок надмірного синтезу паратгормону.

Розрізняють декілька клінічних форм:

кісткову,
ниркову,
шлунково-кишкову (виразка шлунка, панкреатит, холецистит),
серцево-судинну (артеріальна гіпертонія) та інші.

Клінічні прояви первинного гіперпаратиреозу характеризуються ураженням центральної нервової системи з наявністю стомлюваності, слабкості, головного білю, депресії, порушенням апетиту, психозів і коматозних станів.

Вторинний гіперпаратиреоз. Вторинний гіперпаратиреоз є компенсаторною реакцією на тривалу гіпокальціємію, розвивається в результаті порушення процесів всмоктування в кишечнику (синдром мальабсорбції) або рахіті, синдромі Фанконі і хронічній нирковій недостатності.

Вміст Са в сироватці крові в нормі або знижений (ніколи не буває підвищеним), а концентрація неорганічного Р підвищена (при нирковій формі вторинного гіперпаратиреозу) або знижена (при кишковій формі).

Клінічно вторинний гіперпаратиреоз проявляється симптомами і ознаками основного захворювання. При гіпокальціємії спостерігаються парестезії різної локалізації з характерними спазмами м'язів кистей і стоп. У проксимальних відділів кінцівок спостерігається слабкість м'язів. Зміни кісткової тканини проявляються остеопорозом, остеосклерозом або фіброзно-кістозним оститом.

Третинний. Вторинний гіперпаратиреоз при хронічниму гемодіалізі швидко переходить в третинний гіперпаратиреоз, коли гіперплазія паращитовидних залоз трансформується в аденому, надмірно секретуючий паратгормон.

В основі паратиреоїдної дистрофії, або фіброзної остеодистрофії, лежать порушення обміну Са та Р у зв’язку з надмірною секрецією паратгормону аденомою залоз. Під впливом цього гормону відбув. мобілізація мінерал.солей з кісток; процеси резорбції переважають над новоутворенням кісткової тканини; при такому процесі фомується переважно остеоїдна тканина, відбув. глибока перебудова кісток.

363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.

Гіпопаратиреоз - рідкісне ендокринне захворювання, обумовлене недостатнім рівнем в крові специфічного гормону паращитоподібних залоз - паратгормону, що проявляється тетанічними судомами і низьким рівнем Са крові.

Причини:

видалення або пошкодження паращитоподібних залоз під час оперативних втручань з приводу раку або інших захворювань щитоподібної залози,
хірургічного лікування гіперпаратиреозу
є природжена аплазія (недорозвинутість) паращитоподібних залоз
крововиливи,
інфекційні ураження,
системні захворювання сполучної тканини.

Захворювання характеризується симптомокомплексом, що включає судомні скорочення скелетних і гладких м'язів внаслідок недостатності паратгормону з розвитком гіпокальціємії і підвищенням нервової і м'язової збудливості.

Розрізняють тетанію, напади, еквівалентні тетанії, і латентну тетанію.

Напад тетанії виникає спонтанно або провокується механічним, акустичним або гіпервентиляційним роздратуванням. Починається раптово або з провісників (загальна слабкість, м'язові болі, парестезії в області обличчя, кінцівок). Згодом приєднуються фібриллярні посмикування окремих м'язів, які переходять у тонічні або клонічні судоми.

Судоми м'язів верхніх кінцівок проявляються переваженням дії м'язів, які здійснюють згинання, і кінцівка приймає позицію "рука акушера".

Судоми м'язів нижніх кінцівок супроводжуються переваженням дії м'язів, які здійснюють розгинання кінцівок і підошовне згинання - "кінська стопа".

Судоми м'язів лицьової мускулатури супроводжуються тризмом, судомами століття, сардонічною усмішкою або "риб'ячим ротом". М'язові судоми дуже хворобливі.

Порушуються функції вегетативної нервової системи. Під час нападу тетанії спостерігається підвищене потовиділення, бронхоспазм, ниркова і печінкова коліка внаслідок спазму гладкої мускулатури ниркових балій, сечоводів і сфінктера Одді. Іноді спостерігається ларингоспазм. При залученні в судомні процеси м’язів судин, спостерігаються напади мігрені або синдрому Рейно. Трапляються напади, що протікають під маскою епілепсії.

364. Цукровий діабет. Визначення. Класифікація, етіологія і патогенез цукрового діабету. Патологічна анатомія, ускладнення цукрового діабету, причини смерті.

Цукровий діабет (ЦД) – захв., обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну в організмі, що супроводжується важкими порушеннями обміну речовин, перш за все вуглеводного та жирового; появою інсулінорезистентності, внаслідок чого виникає гіперглікемія — стійке підвищення рівня глюкози у крові.

Класифікація.

Виділяють такі форми цукрового діабету:

- первинний (ідіопатичний) діабет

- тип 1: інсулінозалежна форма

- тип 2: інсулінонезалежна форма

- вторинний діабет розвив. при захворюваннях:

- підшлунк.залози (панкреопривний)

- ендокрин.системи (акромегалія, синдром Іценко-Кушинга, феохромоцитома

- складних генетичних синдромах (атаксія-телеангіектазія Луї-Бар, міотонічна дисторфія)

- при використ. медикаментозних препаратів (медикаментозний діабет)

- діабет вагітних (виникає тоді, коли у вагіітної розпочинається порушення толерантності до глюкози)

- латентний (субклінічний) діабет – при порушенні толерантності глюкози у ніби здорових людей.

Етіологія

Виявами діабету є:

порушення обміну речовин, особливо вуглеводного та жирового
кетоацидоз,
прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки,
атеросклероз.

Патогенез

- недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

- порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну,

- зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.

Пат.анатомія

Спостерігаються зміни острівцевого апарату ПШЗ, печінки, нирок та судинного русла.

ПШЗ зменшена в розмірах, виникає склероз та ліпоматоз. Більшість острівців підлягають атрофії та гіалінозу, окремі острівці компенсаторно гіпертрофуються.

Печінка помірно збільшена, глікоген в гепатоцитах не виявляється, відмічається жирова дистрофія.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.

362. Гіперпаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, патологічна анатомія. Паратиреоїдна остеодистрофія.

363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.

364. Цукровий діабет. Визначення. Класифікація, етіологія і патогенез цукрового діабету. Патологічна анатомія, ускладнення цукрового діабету, причини смерті.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно