Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Парагрип (від грец. Рага - біля, близько) - грипоподібні гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусами парагрипу; характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною інтоксикацією. Поширений повсюдно, становить близько 20% від загального числа ГРВІ Етіологія і патогенез. Збудники парагрипу - пневмотропні РНК-віруси типів 1-4, відносяться до сімейства Paramyxoviridae. Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150-300 нм або довгих спіралей. Капсид вірусу містить фактор, що викликає утворення багатоядерних клітинних симпластов. Віруси парагрипу менш агресивні в порівнянні з вірусами грипу. Патогенез парагрипу подібний з таким при грипі, однак інтоксикація виражена менше і перебіг захворювання легший. Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, протікає як легка форма грипу, однак при цьому часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, які ускладнюються несправжнім крупом і асфіксією. Патологічна анатомія. Зміни органів дихання при парагрипу схожі з описаними при грипі, але виражені в меншому ступені. Характерним є проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, що мають одне або кілька пухирчастих пікнотичних ядер. Такі клітини утворюють подушкоподібними розростання. Такі ж багатоядерні клітини зустрічаються при ураженні легенів в серозно-десквамативному ексудаті. Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної інфекції. Найбільш часто розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

Смерть хворих при неускладненому парагрипу може наступити від асфіксії, зумовленої несправжнім крупом, або вірусної пневмонії, при приєднанні вторинної інфекції - від легеневих ускладнень. Парагрип небезпечний для дітей раннього віку у зв'язку з можливістю генералізації інфекції.

Аденовірусна інфекція - гостре респіраторне захворювання, що викликається аденовірусами; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон'юнктиви, лімфоїдної тканини зіву і глотки, рідше - кишечника і лімфатичних вузлів черевної порожнини.

Етіологія і патогенез. Аденовіруси - група ДНК-вірусів, що утворюють в клітинах внутрішньоядерні включення. Діаметр віріонів складає 70-90 нм, вони містять двунитчатую ДНК. У капсиді відсутні вуглеводи, ліпіди і ферменти. Інфекція передається переважно повітряно-крапельним шляхом, джерелом зараження є хвора людина і носії. Адсорбований вірус проникає в епітеліальну клітину шляхом піноцитозу, вірусна ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Цитопатична дію вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, що складаються з вірусних частинок, що визначає лізис клітини.

Патологічна анатомія. Виразність змін при аденовірусної інфекції залежить від тяжкості її перебігу. При легкій формі виникають гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів (гострий ріноларінготрахеобронхіт), глотки (гострий фарингіт), регіонарний лімфаденіт і гострий кон'юнктивіт. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів гіперемована, набрякла, з петехіальними крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і вираженою десквамацією епітеліальних клітин. У цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення, збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Ускладнення. Отит, синусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов'язаний з приєднанням вторинної інфекції.

Смерть може наступити від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень у зв'язку з приєднанням бактеріальної інфекції або від поширених уражень внутрішніх органів (особливо головного мозку) при генералізації інфекції.

426. Грип. Грип (від франц. Grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Крім людини на грип хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птиці. Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів. Етіологія. Збудники грипу - 1шевмотропние РНК-віруси, трьох антигенно зумовлених серологічних варіантів: A (A1, A2), В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Завдяки наявності специфічних рецепторів капсид забезпечується адсорбція вірусу на епітеліальних клітинах. За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Патогенез. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні. Первинна адсорбція, проникнення і розмноження вірусу відбуваються в клітинах бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії. Серед них найбільше значення в патогенезі грипу мають вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров'я, стази, плазмо і крововилив) і пригнічення захисних систем організму - нейтрофілів (придушення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів (пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів). Пат.анатомія.-Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий катаральний ріноларінготрахеобронхіт. Слизова оболонка стає набряклою, гиперемированной, з надмірною серозно-слизовими виділеннями. Мікроскопічно на тлі повнокров'я, набряку та лімфоїдної-клітинної інфільтрації субепітеліального шару відзначаються гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними війок; посилюється секреторна активність келихоподібних клітин і серозно-слизових залоз, багато клітин епітелію десквамуються. Характерно наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних і оксифільних (фуксинофільних) включень. -Грип середньої тяжкості протікає з залученням до патологічного процесу слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, а й дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми.

- Важка форма грипу має два різновиди: перша обумовлена вираженою загальною інтоксикацією, друга - легеневими ускладненнями у зв'язку з приєднанням вторинної інфекції Особливості перебігу грипу у дітей. У дітей раннього віку захворювання протікає важче, ніж у дорослих; часто розвиваються легеневі та позалегеневі ускладнення. Відзначається переважання загальної інтоксикації з ураженням нервової системи, безліч петехій у внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках. Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизової оболонки гортані, звуженням її просвіту (помилковий круп) і асфіксією. Ускладнення. Вони спостерігаються головним чином у легенях. Карніфікація ексудату, облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, склероз стінки бронхів ведуть до розвитку бронхоектазів, пневмофиброза, хронічної обструктивної емфіземи, хронічної пневмонії, легенево-серцевої недостатності.

427Дифтерія.

Дифтерія (diphtheria від грец. Diphthera - шкірка, плівка) - гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважно фібринозним запаленням у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією, пов'язаної з всмоктуванням екзотоксину мікроба. Частіше хворіють діти, ніж дорослі, в даний час спостерігається захворюваність дітей переважно старше 7 років. Етіологія і патогенез. Збудник - паличка дифтерії - відноситься до сімейства коринебактерий, що виділяють екзотоксин. Джерелом зараження є бацилоносії, в меншій мірі - хворі. Екзотоксин збудника дифтерії має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання, змінює холінергічні процеси, порушує синтез катехоламінів і призводить до 779 накопиченню їх в тканинах. Дифтерія по відношенню до збудника є місцеву інфекцію, так як гематогенного поширення не буває. На поверхні пошкодженої слизової оболонки утворюється фібринозно плівка. Екзотоксин діє переважно на серцево-судинну, нервову системи і наднирники. Таке поєднане ураження призводить до гемодинамічним порушень в організмі, авиделеніе екзотоксину з організму супроводжується пошкодженням переважно канальцевого епітелію нирок. Розвиток важких токсичних і гіпертоксичних форм дифтерії, які спостерігалися до застосування активної імунізації, пояснюється підвищеною чутливістю внаслідок сенсибілізації до дифтерійного токсину.

Патологічна анатомія. Місцеві зміни локалізуються в слизовій оболонці зіва, глоткових мигдалинах, верхніх дихальних шляхах. Зрідка зустрічається дифтерія статевих органів у дівчаток, кон'юнктиви, рани.

При дифтерії зіву і мигдалин останні збільшені, слизова оболонка повнокровна, покрита рясними щільними білувато-жовтими плівками . М'які тканини шиї набряклі. При важких токсичних формах набряк особливо різко виражений, може поширюватися на передню поверхню грудної клітини. -Регіонарні лімфатичні вузли шиї значно збільшені, повнокровні, з жовтувато-білими некротичними фокусами або чорнуватими вогнищами крововиливів на розрізі. У них спостерігаються набряк, різке повнокров'я, стази, крововиливи і некрози.

-серце розвивається токсичний міокардит. Порожнини серця розширені в поперечнику, м'яз тьмяний, строкатий на розрізі, можуть бути пристінкові тромби. Зміни кардіоміоцитів характеризуються жировою дистрофією і дрібними вогнищами миолиза.

-нервовій системі зміни локалізуються в периферичних нервах і вегетативних гангліях. Перш за все уражаються ті з них, які розташовані ближче до зіва: язикоглоткового, блукаючий, симпатичний і діафрагмальний нерви, III шийний симпатичний ганглій і нодозний ганглій блукаючого нерва. Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів пов'язані із застосуванням інтубації або трахеотомії, при яких можливе утворення пролежнів. Пролежні при вторинному інфікуванні призводять до гнійного перихондриту хрящів гортані, флегмони, гнійного медіастиніту. В даний час застосування антибіотиків запобігає ці ускладнення. Смерть при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки або при токсичних формах настає від раннього паралічу серця при міокардитах або пізніх паралічах серця або діафрагми, пов'язаних з паренхіматозним невритом. Дифтерія дихальних шляхів характеризується крупозним запаленням гортані, трахеї, бронхів з легко відходять фібринозний плівками, що виділяються іноді при кашлі у вигляді зліпків з дихальних шляхів.Плівки легко відходять, так як слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів вистелена призматичним і циліндричним епітелієм, пухко з'єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Відділенню плівки сприяє також значне виділення слизу. Тому токсин не всмоктується і загальних токсичних явищ при цій формі дифтерії не спостерігається.

428 Кір.

Кір (morbilli, від скороченого лат. Morbus - хвороба) - гостре висококонтагіозна інфекційне захворювання дітей, що характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви і плямисто-папульозний висипом шкірних покривів. Діти віком до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко. Етіологія і патогенез. Збудник кору - РНК-вірус, відноситься до міксовірусів, розміром 150 нм, культивується в культурі тканин людини і мавпи, де розвиваються типові гігантські клітини, що виявляються у хворого в секреті зіва, верхніх дихальних шляхів, в крові і сечі. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Вірус потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей. Тривалість захворювання - 2-3 тижнів. Вірус кору спроможний знижувати бар'єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати падіння титру протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу, наприклад туберкульозу.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

427Дифтерія.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно