Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Головні шляхи метастазування - гематогенний, лімфогенний, лімфогематогенний. У міру росту метастатична пухлина поширюється на прилеглі органи та тканини. Нерідко симптоми метастазу проявляються раніше від основного новоутворення.

Основними симптомами метастазу в кістки є біль і припухлість над місцем ураження. Метастази в печінку можуть бути одиничними і множинними. При цьому функція органа може не порушуватися. Відзначаються підвищення температури тіла, слабість, пітливість, похудання. Метастази раку нирки в легені супроводжуються підвищенням температури тіла, кашлем із мокротою, іноді з домішками крові, болем у боці або за грудиною.

Ускладнення

В 30% випадків серед пацієнтів з НКР має місце паранеопластичний синдром. Найчастіші прояви цього синдрому – гіпертонія, кахексія, втрата ваги, гіпертермія, нейроміопатія, амілоїдоз, підвищене ШОЕ, анемія, порушення функції печінки, гіперкальціємія, поліцитемія.

У 25-30% пацієнтів захворювання діагностується на основі вторинних симптомів метастатичної хвороби (ураження легень, кашель та кровохаркання, кісткові метастази тощо), стискання чи проростання пухлиною лівої ниркової вени, стискання пухлиною чи метастазами в лімфатичних судинах нижньої порожнистої вени;

Причини смерті.

Пухлинний тромбоз нижньої порожнистої вени чи ниркової вени.

Ускладнення від метастазованних пухлин.

351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.

Акромегалія-тяжке нейроендокринне захворювання викликається гіперпродукцією гормону росту (соматотропіну; соматотропного гормону; СТГ). Причина розвитку даного захворювання-соматотрофна аденома, або рідше-аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

Надмірна кількість СТГ стимулює ріст тканин мезенхімального походження(хрящової, сполучної, кісткової) а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок).

Клінічні прояви:

грубі зміни зовнішності (збільшення надбрівних дуг, носа, губ, язика, потовщення і складчастість шкіри, діастема - розширення міжзубних проміжків, прогнатизм - виступ нижньої щелепи, збільшення в розмірах кистей і стоп)

-гірсутизм

-біль в суглобах і хребті, пов'язаних з їх дестабілізацією і розвитком артропатій

-збільшення щитовидної залози (з можливим вузлоутворенням)

-серцево-судинна патологія (кардіомегалія, артеріальна гіпертензія, міокардіодистрофія і як наслідок коронарна недостатність, яка може стати причиною летального кінця)

Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією острівцевого апарату підшлункової залози, гіперплазією вилочкової залози та епіфіза, кори наднирникових залоз, атрофією статевих залоз.

352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.

Хвороба Іценко-Кушинга – нейроендокринне захворювання обумовлене порушенням регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи з надлишковою продукцією адренокортикотропного гормону, що викликає вторинну гіперплазію (збільшення) та гіперфункцію наднирників.
Причини розвитку: гіпоталамічні порушення або розвиток аденокортикотропної (базофільної) аденоми, рідше — аденокарцинома передньої долі гіпофізу.
Клініко-морфологічні прояви:

прогресуюче ожиріння за верхнім типом (обличчя і тулуб);

артеріальна гіпертензія;

стероїдний цукровий діабет;

вторинна дисфункція яєчників;

остеопороз зі спонтанними переломами кісток;

гіпертрихоз, гірсутизм;

стриї шкіри стегон і живота;

нефролітаз, хронічний пієлонефрит.

353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.

Нецукровий діабет – клінічний синдром, який проявляється виділенням великої кількості сечі з низькою відносною щільністю, дегідратацією та спрагою. В основі захворювання полягає патологічне зниження біологічної дії антидіуретичного гормону (АДГ, вазопресину), яке призводить до зниження здатності нирок концентрувати сечу.

Захворювання може виникати внаслідок черепно-мозкових травм, сильного емоційного стрессу, під час вагітності, після пологів чи абортів, як наслідок інфекційних хвороб (скарлатина, коклюш, грип, енцефаліт тощо), що пошкоджує задню частку гіпофіза.

Класифікація:

гіпофізарний (центральний) нецукровий діабет, обумовлений абсолютним дефіцитом антидіуретичного гормону внаслідок недостатньої його продукції гіпоталамусом.

нефрогенний (вторинний) нецукровий діабет, розвивається на фоні нормальних рівнів вазопресину та обумовлений нечутливістю рецепторів у нирках до даного гормону, що супроводжується класичними симптомами нецукрового діабету. Основною причиною захворювання є патологія нирок.

Клініко-морфологічні форми:

нецукрове сечовиснаження, що супроводжується поліурією та полідипсією;

порушення роботи шлунково-кишкового тракту (зниження слиновиділення, гастрити, опущення шлунку, закрепи, коліти);

порушення менструального циклу у жінок, безпліддя;

з боку серцево-судинної системи: частий пульс, серцебиття, артеріальна гіпотонія;

низька відносна густина сечі (у клінічного аналізі сечі: питома вага 1000-1010).

354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.

Хвороба Аддісона – хронічне ендокринне захворювання, при якому наднирники не продукують стероїдні гормони — глюкокортикоїди та мінералокортикоїди.

Етіологія: метастази пухлини в обидві залози, їх аутоімунне пошкодження (первинна аддисонова хвороба), загальний амілоїдоз (епінефропатичний), крововиливи, некроз через тромбоз судин, туберкульоз. Іноді хвороба може бути обумовлена порушеннями в гіпоталамо-гіпофізарній системі (зниження секреції АКТГ або кортикотропін-рилізинг-фактора) або спадковими процесами.

Патогенез: двостороннє ураження переважно коркової речовини надниркових залоз та виключення (акортицизм) або зменшення (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

Морфологічні прояви:

гіперпіментація шкіри (меланодермія) та слизових оболонок у зв'язку з

гіперпрдукцією АКТГ та меланоцитстимулюючого гормону;

атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судин;

гіпоглікемія;

атрофія слизової оболонки шлунка, гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

Причини смерті: гостра наднирковозалозна недостатність, супраренальна кахексія або серцево-судинна недостатність.

355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.

Синдром Уотерхауза-Фридеріксена - захворювання, при якому уражаються функції кори надниркових залоз, внаслідок чого виникають проблеми кровообігу, неврологічні збої, порушення водно-електролітного обміну.

Етіологія: інфекційні захворювання, такі як грип, дифтерія, скарлатина. Порушення кровообігу і тяжкі опіки. Також може проявлятися після оперативного втручання з видалення пухлини кори наднирників, що призводить до її неповного функціонування. Крововиливи в кору наднирників.

Клініко-морфологічні форми:

ШКТ: швидке зневоднення, пронос, метеоризм, холодний піт, нудота;

серцево-судинна форма: тахікардія, ниткоподібний пульс, ціаноз;

змішана: зниження артеріального тиску, висока температура тіла, озноб, колапс, висип на животі і грудній клітці.

356. Тироїдит. Визначення. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика гострого, підгострого і хронічного тироїдитів.

Тиреоїдит - гостре або хронічне захворювання щитовидної залози, що супроводжується запаленням. Хвороба носить аутоімунний характер.

Етіологія:

порушення імунної та ендокринної сталості;

після вірусних хвороб та ГРЗ;

при різних хворобах мигдалин;

при карієсі;

в наслідок надмірного прийому ліків, що містять йод;

після променевого опромінення;

при різних травмах, що викликають крововилив в залозу;

з причини спадковості.

Патогенез: аутоімунізація пов'язана з появою аутоантитіл до мікросомального антигену та поверхневого антигенів тиреоцитів, а також тиреоглобуліну. Гострий тиреоїдит. Гострий тиреоїдит протікає у вигляді серозного і гнійного варіантів. Гнійний тиреоїдит характеризується формуванням абсцесу (абсцесів) або флегмони щитовидної залози. Він розвивається в результаті попадання гноэподибної флори в тканину щитовидної залози гематогенним або лімфогенним шляхами, а також при поширенні гнійного процесу з паратиреоїдних тканин при флегмонах шиї і висхідному гнійному медіастиніті. Гострий серозний тиреоїдит виникає як ускладнення деяких вірусних інфекцій, наприклад, епідемічного паротиту.

Підгострий. Макроскопічно: відзначається збільшення щитовидної залози, що розвивається досить швидко, що нагадує зростання вкрай злоякісної пухлини. Мікроскопічно: виявляються вогнища некрозу фолікулів, наявність вільного колоїду в тканині, навколо якого утворюються гігантські гранульоми.

Хронічний.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя - розростання в щитовидній залозі сполучної тканини у вигляді щільного вузла без чітких меж. Макроскопічно: такий вузол нагадує злоякісну пухлину.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит. У перебігу хвороби Хасімото виділяють дві основні стадії: (1) гіперпластичну (гипертрофічну) і (2) атрофічну. Гіпертрофічна (початкова) стадія характеризується збільшенням залози за рахунок лімфоїдної гіперплазії і нодулярної гіперплазії тиреоїдної тканини в ділянках аутоімунної деструкції паренхіми органу. Залоза при цьому дещо збільшена, горбиста з поверхні і дольчаста на розрізі. Атрофічна (фінальна) стадія супроводжується вираженою аутоімунною деструкцією тиреоїдної тканини. У цій стадії хронічний лімфоцитарний тиреоїдит проявляється ознаками гіпотиреозу аж до мікседеми.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf