ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1023
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Якщо в подальшому поряд з пошкодженням матриксу сполучної тканини відбувається загибель клітин, то говорять про фібриноїдного некрозу.
Мукоїдне набухання сполучної тканини може розвиватися в сполучній тканині і при порушенні функціонування фібробластів в умовах гіпотиреозу, при якому, як відомо, сповільнюється синтез білків, а в даному випадку, ймовірно, білкових компонентів мукопротеїдів. Найбільш виражені ці зміни в дермі. При гіпотиреозі мукоидное набухання не переходить ні в фибриноидное набухання, ні, тим більше, в фібриноїдних некроз.
Фібриноїдний некроз може бути і самостійним явищем, наприклад, в стінках артерій при васкулітах або в ворсин хоріона. У цих випадках первинно відбувається загибель тканини, яка піддається потім просочуванням білками плазми.
23. Мукоїдне набухання: визначення, механізми, реакція метахромазії, наслідки, клінічне значення.:Мукоїдне набрякання – це поверхнева і зворотна дезорганізація сполучної тканини, яка характеризується накопиченням і перерозподілом глікозаміногліканів.
Причини:гіпоксія, інтоксикації, гіповітамінози С, Е, К, алергічні реакції, інфекційні і інвазійні хвороби, розлади кровообігу, ревматичні захворювання та ін.
Патогенез.Порушення структури сполучної тканини відбувається внаслідок дії гіалуронідаз екзогенного (виділяє гемолітичний стрептокок та інші збудники інфекційних хвороб) або ендогенного походження, яка активується в зв’язку з гіпоксією, що виникає із-за порушення кровообігу та інших причин. Це призводить до деполімеризації білково-полісахаридного комплексу основної речовини сполучної тканини і накопичення вільних кислих глікозаміногліканів (мукополісахаридів), особливо гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот. В тканині розвивається ацидоз, зростає судинна проникливість. До глікозаміногліканів примішуються білки плазми (альбуміни і глобуліни) та глюкопротеїди, що призводить до серозного набряку тканини і набряку основної міжклітинної речовини (при мікроскопічному дослідженні реєструють збільшення відстаней між клітинами і волокнами сполучної тканини).
Завершення.Відбувається повне відновлення тканини при своєчасному усуненні причини або процес може переходити в фібриноїдне набрякання.
Значення для організму.При мукоїдному набряканні відмічають порушення функції органів.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
Фібриноїдне набрякання – це глибока і незворотна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить розпад її основної речовини, волокон, колагену і деполімеризація глікозаміногліканів. Процес супроводжується різким збільшенням судинної проникливості і утворенням фібриноїду.
Фібриноїд – це складна речовина, до складу якої входять білки та полісахариди розпадаючих колагенових волокон, основної речовини і плазми крові, а також клітинні нуклеопротеїди. Хімічний склад фібриноїду при різних захворюваннях різний, але обов’язковим його компонентом є фібрин.
Причиницього виду дистрофій ті ж, що і мукоїдного набрякання, які діють більш тривало і з більшою силою. Як місцевий процес фібриноїдне набрякання може виникати у вогнищах хронічного запалення.
Патогенез.Крім основної речовини, розпаду зазнають колагенові волокна, продукти розпаду пропитуються білками плазми крові, в тому числі фібриногеном, глікозаміноглікани деполімеризуються. Порушується також синтез волокон і глікозаміногліканів. Взаємодія і полімеризація продуктів розпаду основної речовини, колагену, білків та полісахаридів плазми крові супроводжується утворенням білково-полісахаридних комплексів фібриноїду.
Завершення.Фібриноїдне набрякання завершується розвитком фібриноїдного некрозу з послідуючою організацією (склерозом) змертвілих мас або процес переходить в гіаліноз.
Значення для організму.Фібриноїдне набрякання призводить до різкого порушення, а часто і до припинення функції органу.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
Гіаліноз (від грец. Hyalos – прозорий, скловидний) характеризується утворенням в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних мас гіаліну, які нагадують гіаліновий хрящ.
До складу гіаліну входять білки плазми крові (в т.ч. фібриноген) та сполучної тканини, полісахариди, ліпіди, компоненти імунних комплексів (імуноглобуліни, фракції комплементу) та солі кальцію. Гіалін стійкий до дії кислот, лугів, ферментів, кислими фарбниками (еозин, кислий фуксин, пікрофуксин) фарбується в червоний або жовтий колір.
Розрізняють гіаліноз судин і гіаліноз власно сполучної тканини, кожен з яких може бути розповсюдженим (системним) і місцевим. Місцевий гіаліноз частіше спостерігають в сполучнотканинних рубцях, в сполучнотканинних капсулах навколо патологічних процесів, у вогнищах хронічного запалення.
Причини:Гіаліноз розвивається як завершення фібриноїдного набрякання, плазматичного просочування сполучної тканини та пошкоджених стінок судин, а також у вогнищах хронічного запалення, некрозу, склерозу.
Патогенез.Провідними факторами в розвитку гіалінозу власно сполучної тканини є деструкція волокнистих структур і підвищення тканинно-судинної проникливості в зв’язку з ангіоневротичними, метаболічними та імунопатологічними процесами. Внаслідок цього відбувається вихід за межі судин плазми крові і просочування нею тканин з адсорбцією її компонентів на змінених волокнах та послідуючою преципітацією, ущільненням і утворенням складного глюколіпопротеїду – гіаліну. Із судин гіалінозу піддаються переважно дрібні артерії і артеріоли. Йому передують пошкодження ендотелію, його мембрани, клітин гладких м’язів судинної стінки і просочування її тканин плазмою крові. В подальшому відбувається взаємодія її складових частин і продуктів розпаду тканин з утворенням гіалінових мас.
Патоморфологія.При гіалінозі сполучної тканини мікроскопією виявляють набрякання пучків колагенових волокон, їх потовщення, вони зливаються в однорідну щільну масу, яка фарбується еозином в рожевий колір. По мірі накопичення гіаліну в стромі органів, їх паренхіматозні елементи стискуються і атрофуються. В залозистих органах гіаліноз сполучної тканини супроводжується потовщенням базальних мембран залоз, стискуванням залозистого епітелію з наступною його атрофією. Макроскопічно сполучна тканина при гіалінозі стає щільною, білястою, напівпрозорою.
Системний гіаліноз стінок кровоносних судин проявляється утворенням гіаліну під ендотеліальним шаром, що призводить до потовщення стінок судин та атрофії середньої м’язової оболонки. В завершенні процесу судини перетворюються в потовщені скловидні трубочки з різко звуженим або повністю закритим просвітом. В разі вираженого процесу, органи, які обслуговуються ураженими судинами, атрофуються, деформуються, зморщуються. Гіалінізовані тканини стінок судин можуть звапновуватися (піддаватися петрифікації), що супроводжується їх розривами і крововиливами.
Завершення.В більшості випадків процес незворотній. Іноді при місцевому гіалінозі гіалінові маси можуть розсмоктуватися. Гіалінізована сполучна тканина може піддаватися слизовому метаморфозу (позаклітинній слизовій дистрофії, ослизненню).
Функціональне значення.Системний гіаліноз призводить до різкого порушення функції органів. Функціональне значення місцевого гіалінозу залежить від локалізації та міри розвитку процесу.
«Глазурована» селезінка.
26. Амілоїдоз: визначення, морфогенез, гістохімічна, імуногістохімічна та електронномікроскопічна характеристика амілоїду. Види амілоїду.
Амілоїдоз (від лат. Amylum – крахмал) характеризується синтезом аномального фібрилярного білку – преамілоїду і утворенням в сполучній тканині і стінках судин складного глюкопротеїду – амілоїду.
Під дією йоду і сірчаної кислоти амілоїд фарбується в синій колір, чим нагадує крахмал, за що він і отримав свою назву. Преамілоїд синтезується клітинами – амілоїдобластами, функцію яких можуть виконувати макрофаги, фібробласти, плазматичні, ретикулярні клітини, ендотеліоцити, часто епітеліальні клітини. Преамілоїд з’єднується з глюкопротеїдами плазми крові і з глікозаміногліканами (гіалуронова кислота), які накопичуються в сполучній тканині під дією гіалуронідаз (деполімеризація основної речовини сполучної тканини) і перетворюється в амілоїд. Глікозаміногліани надають амілоїду властивостей метахромазії.
Амілоїдоз за охопленням може бути генералізованим (загальним) і локальним (місцевим).
Причини:запальні процеси різного походження, інтоксикації, спадкові фактори, старість. Як місцевий процес амілоїдоз може розвиватися у вогнищах хронічного запалення, в пухлинах.
Патогенез. Із існуючих теорій розвитку амілоїдозу найбільш повно появу клону амілоїдобластів пояснює мутаційна теорія (E.Benditt, N.Eriksen, 1977; В.В.Серов, И.А.Шамов, 1977). Згідно цій теорії, в клітинах під дією патогенних факторів відбуваються мутації і такі клітини починають синтезувати аномальний білок – преамілоїд (спотворений синтез). Такі клітини є слабким імуногенами, вони не розпізнаються імунною системою організму (розвивається імунологічна толерантність) і не руйнуються. Це обумовлює прогресивне накопичення преамілоїду і його перетворення в амілоїд, який відкладається в різних органах.
Патоморфологічна характеристика.При амілоїдозі частіше уражаються селезінка, печінка, нирки, рідше надниркові залози, гіпофіз, кишечник, інтима капілярів і артеріол та ін. Накопичення амілоїду супроводжується атрофією і некрозом паренхіматозних елементів органу.
Амілоїдоз селезінки може проявлятися в двох формах: фолікулярній і дифузній. При фолікулярній (вогнищевій) формі амілоїд відкладається в ретикулярну тканину фолікулів, починаючи з їх периферії. При цьому макроскопічно змінені фолікули на розрізі мають вигляд напівпрозорих зерен сіро-білого кольору, які нагадують зерна розвареного саго, за що таку селезінку називають “саговою селезінкою”. При дифузній формі амілоїд відкладається рівномірно по всій стромі органу. В такому випадку селезінка буде збільшеною, щільної консистенції, з гладкою поверхнею, світло-червоно-коричневого кольору, чим нагадує шинку, а на розрізі має сальний блиск. Тому такий процес називають “шинковою селезінкою” або “сальною селезінкою”. “Сагова” і “сальна” селезінка часто є послідовними стадіями процесу.