Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

При лімфогенному розповсюдженні з’являються нові бубони(другого і третього поряку), де розвив. Ті ж самі морфологічні зміни що і в регіонарному. Гематогенне розповсюдження супроводжується швидким розвитком чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, численними геморагіями, гематогенним походженням лімфовузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.

Висипання бувають у вигляді пустул, папул, еритем, але обов’язково з геморагічними і некротичними компонентами. Селезінка септична, збільшена в 2-4 рази, в’яла, з осередками некрозу і лейкоцитарною реакцією на некроз. В легенях із розвитком серозно-геморагічного запалення з’являються множинні темно-червоні осередки з ділянками некрозу, в яких виявляється велика кількість збудника вторинної чумної пневмонії. Дистрофічні і некротичні зміни торкаються багатьох паренхіматозних органів- серця, печінки, нирок та ін.

Шкірно- бубонна чума відрізняється від бубонної тим, що крім бубона розвиваються зміни в місці зараження, тобто розвивається первинний афект у вигляді «чумної фліктени»(міхур з серозно- геморагічною речовиною) або чумного геморагічного карбункула. На місці карбункула відмічається набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоного кольору; на розтині видно кров’янисте просочування всіх шарів шкіри, осередки некрозу, оточені лейкоцитами. В подальшому карбункул перетворюється на виразку.

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Тривалість 2-3 доби. Виникає часткова пневмонія, як правило, з розповсюдженням запалення на плевру – плевропневмонія. На розтині тканина легені сіро-жовта; плеврит – серозно-геморагічний. Спочатку захворювання супроводжується повнокрів’ям тканини, в порожнині альвеол містять серозно-геморагічний ексудат; в подальшому приєднуються стази, крововиливи, осередками некрозу та вторинного нагноювання, що супроводжується тяжкою інтоксикацією.

Ускладнення при чумі смертельні. При бубонній, шкірно-бубонній та первинно септичних формах чуми хворі вмирають від септицемії або кахексії( чумний маразм); при первинно- легеневій чумі-від інтоксикації або легеневих ускладнень.

454. Сибірка. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Сибірка- гостре зоонозне інфекційне захворювання, яке спричинює сибіркова паличка і перебігає в людей найчастіше з ураженням шкіри з утворенням специфічного карбункулу, набряку та регіонарного лімфаденіту на тлі гарячки та інтоксикації.

Епідеміологія і патогенез. Зараження людини від хворих тварин відбувається різними шляхами. Якщо зараження здійснюється через шкіру, розвивається шкіряна форма; аліментарним - кишкова форма, а під час вдихання повітря, яке вміщує спори збудника - первинно-легенева . Інкубаційний період триває 2-3 доби. Після проникнення в організм сибіркова бактерія утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу та становленню імунітету. В місці проникнення збудник викликає негативний лейкотаксис та розвиток серозно-геморагічного запалення. Розвповсюдження інфекції спочатку лімфогенне з накопиченням інфекту в реґіонарних лімфатичних вузлах, потмі патогенне, що призводить до бактеріємії та сепсису.

Патологічна анатомія. Розрізняють шкіряну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форму сибірки.

Шкіряна форма зустрічається найчастіше. На місці проникнення збудника з’являється невеличка червона пляма, в центрі якої утворюється міхурець з серозно-геморагічною рідиною. Невдовзі його центральна частина некротизується, стає чорною, схожею на вугілля – утворюється сибірковий карбункул. В основі його лежить найгостріше серозно-геморогічне запалення. Майже одночасно карбункул розвивається реґіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшенні, на розтині темно-червоного кольору. Відзначається різке повнокрів’я, набряк та геморагічне їх просякання та накопичення мікробів.

Кон’юктивна форма, як окрема форма шкіряної виникає при потраплянні спор в кон’юктивну та супроводжується серозно-геморагічним запалення ока, набряком оточуючої його клітковини.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з’являються численні осередки геморагічної інфільтрації та виразки, розвивається серозно-геморагічне запалення кишки. Лімфатичні вузли, як і брижі, набряклі, просочені кров’ю. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом та серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією. Лімфатичні вулзи коренів легені збільшенні, набряклі, з осередками крововиливів. Форма також ускладнюється сепсисом.

Первинно- септична форма характерні загальні прояви інфекції при відсутності місцевих змін. При розтинні померлих від сибіркового сепсису знаходять збільшену селезінку; вона в‘яла, на розтині темно-вишневого кольору, майже чорна, дає рясний зіскрібок пульпи. Особливо характерний розвиток геморагічного менінгоцефаліту. М’які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просочені кров’ю, мають темно-червоний колір( «червоний чепець»).

При гістологічному обстеженні знаходять серозно-геморагічне запалення оболонок та тканини мозку з пошкодженням стінок дрібних судин, їх розривом, накопичення в просвіті судин сибіркових мікробів.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. При розтині діагноз сибірки повинен бути підтверджений результатами бактеріоскопічного обстеження.

455.Холера. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Холера – гостра інфекція хвороба з переважним уражнням шлунка та тонкої кишки.

Етіологія. Збудником хвороби є вібріон, виділений Р.Кохом. у 1884р. Найбільше значення має вібріон азіатської холери Коха і вібріон Ель-Тор (Ель-Тор - карантинний пункт в Єгипті, де в 1906 був виділений новий тип вібріона, що вважався раніше умовно-патогенних). Вібріон Ель-Тор в порівнянні з вібріоном Коха викликає більш легкі форми захворювання, дає меншу летальність

Епідеміологія та патогенез. Джерелом зараження є хворий на холеру або вібріононосій, резервуаром збудника - вода. Зараження ентеральне і відбувається зазвичай при питті інфікованої води. Інкубаційний період триває 3-5 діб. Лужні вібріони, подолавши кислотний бар'єр шлунка (у добровольців холеру вдавалося викликати лише після нейтралізації шлункового соку), знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. Тут вони розмножуються і виділяють екзотоксин (холероген). У розвитку діареї має значення пошкодження клітинних і судинних мембран, що веде до підвищення тканинної-судинної проникності, причому пошкодження мембран пов'язано з наявністю у вібріона муцинази (мембранно-фільтраційна теорія патогенезу).

Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії: холерний ентерит, холерний гастроентерит і алгідний період. Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка стає набряклою, набряклою і повнокровним; відзначається гіперсекреція келихоподібнихклітин, цитоплазматические мембрани яких розриваються і секрет викидається в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні крововиливи. У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій кишці відзначаються різке повнокрів'я, набряк, некроз і злущування епітеліальних клітин ворсин, інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в просвіті їх міститься велика кількість (3-4 л) безбарвної рідини без запаху, яка має вигляд рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в рожево-жовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляється прозорий, липкий у вигляді ниток слиз. Трупне задубіння настає швидко і зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко контуровані («поза гладіатора»). Шкіра, як правило, суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук («руки прачки»).

Ускладнення. Виділяють специфічні і неспецифічні ускладнення холери. До специфічних ускладнень відносяться холерний тіфоід і постхолерная уремія. Холерний тіфоїд розвивається як гіперергічними реакція на повторне надходження вібріонів. Не виключено значення і патогенної флори кишечника. Клініко-морфологічні прояви алгідного періоду при тифоїді зникають. Основні зміни спостерігаються в товстій кишці і представлені дифтеритическим колітом, схожим на дизентерійний. Селезінка збільшується, крім гіперплазії пульпи в ній знаходять інфаркти. У печінці з'являються множинні вогнища некрозу. Зміни нирок характеризуються підгострим екстракапіллярний гломерулонефрит або некрозом епітелію ниркових канальців.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

454. Сибірка. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

455.Холера. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно