Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Поліпоїдний рак — солітарна пухлина вдається у просвіт шлунка, добре відмежована від здорових тканин, не має виразок. Зустрічається у 5 % випадків раку шлунка. Прогноз відносно сприятливий.

Виразкова карцинома чи «Рак-виразка» — виразковий рак із блюдцеподібно припіднятими й чітко окресленими краями. Візуально слабо відрізняється від виразки шлунка, для достовірної диференціальної діагностики необхідно гістологічне дослідження, бажано з кількох ділянок виразки. Відзначається відносно доброякісним протіканням, становить 35 % випадків.

Частково виразкова карцинома з припіднятими краями та частковим інфільтративним проростанням глибоких шарів шлунка, без чіткого відмежування від здорових тканин. Відзначається раннім метастазуванням.

Дифузно-інфільтративний рак (скірр) — зростає ендофітно, інфільтруючи підслизовий шар, захоплює значну ділянку шлунка. Макроскопічно погано розпізнається під час гастроскопії. Дифузне проростання стінки шлунка часто призводить до порушення його моторики й виникнення відповідних диспепсичних скарг.

Останні дві форми раку особливо агресивно протікають, дуже рано дають метастази та мають надзвичайно поганий прогноз.

Гістологічна к

Класифікація ВООЗ

Аденокарцинома (залозистий рак):

Папілярна;

Тубулярна;

Муцинозна;

Кожен тип поділяється за ступенем диференціації на високо-, помірно- й низькодиференційовану аденокарциному.

Персневидноклітковий рак;

Залозисто-плоскоклітковий рак;

Плоскоклітковий рак;

Дрібноклітковий рак та

Недиференційований рак.

Класифікація за Лауреном:

Кишковий тип;

Дифузний тип.

Імплантаційне метастазування

Для раку шлунка характерні метастази у вигляді канцероматозу плеври, перикарду, діафрагми, черевини, сальнику.

Лімфогенне метастазування

Метастази раку шлунка виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах: за ходом лівої та правої шлункових артерій, правої та лівої шлунково-сальникових, селезінкової — регіонарних вузлах першого етапу лімфовідтоку; черевних вузлах (другого етапу лімфовідтоку); парааортальних, паракавальних тощо.

Гематогенне метастазування

Найчастіше відбувається метастазування до печінки, за ходом воротної вени; при цьому печінка стає пухирчастою, розвивається портальна гіпертензія, печінково-клітинна недостатність. Можливі метастази в легені та інші органи (нирки, кістки, головний мозок, рідше в наднирники й підшлункову залозу).

307. Апендицит. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія форм гострого апендициту. Ускладнення гострого апендициту.

Апендицит – це запалення червоподібного відростку сліпої кишки, яке супроводжується характерним клінічним синдромом. Але не всяке запалення червоподібного відросту (напр., при туберкульозі, дизентерії) можна тлумачити, як апендицит. Являє собою ентерогенне аутоінфекційне захворювання. Патогенною стає мікрофлора, яка вегетує в кишечнику - кишкова паличка та ентерокок.

Класифікація

І. За перебігом:Гострий. Хронічний

ІІ. За ускладненнями: Неускладнений. З ускладненнями

ІІІ. За розташуванням:Типове .Атипове: тазове, ретроцекальне, підпечінкове,ретроперитоніальне лівобічне, інтрамуральне.

IV. За морфологічними змінами:Простий. Поверхневий.Деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний)

При катаральному апендициті в черевній порожнині виявляється прозорий серозний випіт; серозна оболонка відростка гіперемована, набрякла, слизова набрякла, ерозована, при гістологічному дослідження-лейкоцитарна інфільтрація.При розповсюдженні гнійного запалення на всі шари відросток збільшується в об’ємі, темніє, ексудат стає гнійним – флегмонозний апендицит.Якщо відток гною з апендиксу повністю блокований – виникає емпієма.Гангренозний апендицит характеризується ділянками некрозу (вторинна гангрена,первинна гангрена при тромбозі без флегмонозної стадії).При прогресуванні некрозу виникає перфорація стінки – перфоративний апендицит. Гістологічно стінки відповідають гангренозному або флегмонозному апендициту.

Ускладнення: Апендикулярний інфільтрат – це запальний конгломерат, який утворений сальником, петлями тонкої кишки, сліпою та висхідною ободовою кишками, які спаялися між собою, щоб відмежувати запальнозмінений червоподібний відросток та ексудат від вільної черевної порожнини.

Апендикулярний абсцес. Найчастішою причиною формування апендикулярного абсцесу є нагноєння апендикулярного інфільтрату, рідше він виникає внаслідок утворення гнійного ексудату.

Абсцес у Дугласовому просторі – це накопичення гною у прямокишково-міхуровому заглибленні у чоловіків та прямокишково-матковому заглибленні у жінок.

Піддіафрагмальний абсцес – це накопичення гною у піддіафрагмальному просторі над печінкою.

Міжпетлеві абсцеси – обмежені накопичення гною між петлями тонкої кишки.

Пілефлебіт – поширення тромбофлебіту на ворітну вену через v. ileocolica та v. mesenterica superior, який спричиняє розвиток абсцесів печінки.

Усі післяопераційні ускладнення можна розділити на такі групи:

• ускладнення з боку післяопераційної рани (гематома, запальний інфільтрат, нагноєння, евентрація);

• ускладнення з боку органів черевної порожнини (перитоніт, інфільтрати та абсцеси черевної порожнини, внутрішньочеревна кровотеча, гостра кишкова непрохідність, кишкова нориця);

• ускладнення з боку інших органів та систем (післяопераційна пневмонія, тромбози та тромбоемболія легеневої артерії).

308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.

Рубцеві зміни в стінці відростка звужують його просвіт, утворюють перегини, перемички, що утруднює випорожнення порожнини відростка. Наявність рубців і спайок порушує васкуляризацію і іннервацію відростка та його брижі. Порушення трофіки знижує стійкість тканини стінки відростка до впровадження інфекції, наслідком чого є нове запалення, більш часто як перфорація і гангрена відростка. Крім того, в відростку і в спайках продовжує існувати дрімаючі інфекція, готова при несприятливих умовах дати новий спалах запального процесу. При первинно-хронічному апендициті запальні зміни в відростку бувають виражені слабо. Розрізняють рецидивуючий і первинно-хронічний апендицит. Рецидивуючий апендицит розвивається після перенесеного нападу гострого апендициту, первинно-хронічний - при відсутності попереднього гострого приступу ( при первинно-хронічному апендициті запальні зміни в відростку бувають виражені слабо)

Ускладнення

При будь-якій формі хронічного апендициту можливий розвиток гострого нападу і важкого ураження відростка (гангрена, перфорація). В окремих випадках при наявності спайок може наступити непрохідність кишечника.

309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.

Ентерит — запалення слизової оболонки тонких кишок. Його спричинюють вживання недоброякісної їжі, хімічні подразнення Ентерит, багато гастроентерологічних та кишкових інфекційних хвороб.

Виділяють : гострий , хронічний;

Коліт — запалення слизової оболонки товстої кишки.

За перебігом:гострий — форма з яскраво вираженою симптоматикою, яка повністю минає після адекватного лікування. Іноді протікає одночасно з запаленням тонких кишок (ентероколітом) та шлунка (гастритом).

хронічний — характеризується періодами загострення і ремісії, проте, незважаючи на лікування, морфологічні та функціональні зміни зберігаються.

За формами і причинами ураження:

виразковий (неспецифічний виразковий коліт) — характеризується утворенням виразок у стінці товстої кишки

інфекційний — спричинений інфекційним збудником (патогенними або умовнопатогенними бактеріями, вірусами, найпростішими)

ішемічний — спричинений недостатнім кровопостачанням кишки

токсичний — спричинений дією хімічних сполук

радіаційний — спричинений дією іонізуючого випромінювання

геморагічний — характеризується кишковими кровотечами.

спастичний — супроводжується спастичними процесами у кишці.

310. Коліт, пов'язаний з терапією антибіотиками (псевдомембранозний, медикаментозний коліт). Етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

Псевдомембранозний коліт: діарейна хвороба з гострим перебігом, що характеризується наявністю сіро-жовтих бляшок (псевдомембран) на поверхні слизової оболонки товстого кишківника (найтяжча форма діареї, викликаної антибіотикотерапією. Ризик діареї пов’язаний з вірулентністю штамів C. difficile та зниженням імунної відповіді організму на токсини, особливо зі зниженням синтезу IgG. Високий рівень синтезу антитіл до токсину А C. difficile забезпечує захист проти розвитку діареї. З розвитком діареї пов’язані тільки токсигенні штами C. difficile (вони становлять до 75% усіх ізолятів) і численні фактори їх вірулентності, у т. ч. наявність джгутиків, продукція гідролітичних ензимів, однак найважливішими є токсини A і B. Таким чином, для розвитку діареї, зумовленої C. difficile, необхідно принаймні 3 складові: порушення нормальної фекальної флори, колонізація товстої кишки токсигенними штамами C. difficile і їх ріст із виробленням токсинів. Нелікований коліт може призвести до переходу запального процесу в хронічну форму. Також він може ускладнитися такими патологічними станами:виразкове ураження товстого кишечника;кишкова непрохідність;стеноз кишечника;кишкова кровотеча;перфорація товстої кишки;перитоніт;формування свищів і абсцесів;сепсис.