Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Етіологія. Захворювання викликається Francisella tularense, відкритої Г. Мак-Коєм і Ч. Чепіном (1912) на берегах озера Туларе в Каліфорнії, звідки й походить його назва.

Епідеміологія та патогенез. Резервуаром збудника є гризуни (головним чином водяні щури, зайці, дикі кролики, білки, польові миші), серед яких періодично з'являються чумоподібні епідемії. Передається туляремія від тварин контактним, повітряно-крапельним, водним і харчовим шляхом, а також через комах (кліщі).Хвороба має зазвичай професійний характер і зустрічається у вигляді промислових епідемій у мисливців. Можливі спорадичні випадки. Інкубаційний період 3-8 діб. Патогенез туляремії має багато спільного з чумою ( «доброякісна чума»). У місці проникнення збудника може виникати первинний афект (пустула, виразка). Поширюється інфекція лімфогенно і гематогенно, але генералізація інфекції при туляремії відбувається на тлі імунних реакцій, про що свідчить раннє формування туляремійних гранульом.

Патологічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу і тифоїдна форми туляремії.

При бубонної формі можуть бути виражені всі компоненти первинного туляремийного комплексу, але особливо вони характерні для виразково-бубонна варіанти цієї форми. На місці проникнення інфекції (зазвичай на пальцях правої руки) з'являється пустула, а потім виразка. Під час гістологічного дослідження, крім некрозу епідермісу, в дермі виявляються гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфних-ядерних лейкоцитів; в центрі гранульом визначається некроз.Легенева форма туляремії (при повітряно-крапельному зараженні) характеризується первинною туляремійною пневмонією і лімфаденітом регіонарних лімфатичних вузлів. Вогнища ущільнення в легкому нагадують осередки сирнистийнекрозу при туберкульозі. У цих осередках виявляють скупчення серозно-фібринозного або серозно-геморагічного ексудату з ділянками некрозу, а також гранулематоз. У лімфатичних вузлах також визначаються гранульоми, вогнища некрозу і нагноєння.Тифоїдна форма характеризується септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін і змін лімфатичних вузлів. У таких випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний досвід (зараження тварин матеріалом від трупа) дозволяють поставити діагноз.

Смерть при туляремії частіше настає при тифоїдній (сепсис) і легеневої (пневмонія) формах.

457.Малярія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті

Малярія (від лат. Mala aria - погане повітря) - гостре або хронічне рецидивуюче інфекційне захворювання, що має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника; характеризується гарячковими пароксизмами, гіпохромною анемією, збільшенням селезінки і печінки.

Етіологія та патогенез. Потрапивши в кров при укусі комара, плазмодії проробляють складний цикл розвитку, паразитують в еритроцитах людини, розмножуючись безстатевим шляхом, який називають шізогоніей. Шизонти паразита накопичують в цитоплазмі частинки темно-бурого пігменту - гемомеланіна. При гемолізі паразити і гемомеланін вивільняються з еритроцита, причому пігмент фагоцитируется клітинамимакрофагальної системи, а шизонти знову впроваджуються в еритроцити. У зв'язку з цим розвиваються надпечінкова (гемолітична) анемія, гемомеланоз і гемосидероз елементів ретикулоендотеліальної системи, який завершується склерозом.

Патологічна анатомія. У зв'язку з існуванням декількох видів малярійного плазмодія, що розрізняються за термінами їх дозрівання, виділяють триденну, чотириденний і тропічну форми малярії. При триденної малярії, найбільш частою, в зв'язку з руйнуванням еритроцитів розвивається анемія, тяжкість якої посилюється властивістю плазмодіїв триденної малярії поселятися в молодих еритроцитах - ретикулоцитах. Вивільняються при розпаді еритроцитів продукти, особливо гемомеланін, захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення селезінки і печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи, завантажені пігментом, набувають темно-сіру, а іноді чорне забарвлення. Селезінка збільшується особливо швидко, спочатку в результаті повнокров'я, а після цього - гіперплазії клітин, фагоцитуючий пігмент. Печінка - збільшена, повнокровна, на розрізі сіро-чорна. Чітко виражена гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів з відкладенням в їх цитоплазмі гемомеланіна. При хронічній малярії відзначаються огрубіння строми печінки і розростання в ній сполучної тканини. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, відзначається гіперплазія його клітин і відкладення в них пігменту. Зустрічаються ділянки аплазії кісткового мозку. Гемомеланоз органів гістіоцитарно-макрофагальної системи поєднується з їх гемосидерозом. Розвивається надпечінкова (гемолітична) жовтяниця.

Ускладнення гострої малярії може бути гломерулонефрит, хронічної - виснаження, амілоїдоз.

Смерть спостерігається зазвичай при тропічній малярії, ускладненою комою.

458.Мікози. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Мікози - велика група захворювань з різноманітними клініко-морфологічними проявами. При одних мікозах відбувається екзогенне зараження, при інших - ендогенне, тобто розвивається аутоінфекція під впливом тих чи інших несприятливих чинників. У зв'язку з цим доцільно раз-ділити все мікози на екзогенні та ендогенні. До екзогенних микозам відносять трихофітію, парші, актиномікоз, нокардіоз, кокцидиоидомикоз, ріноспорідіоз і гістоплазмоз. При цих захворюваннях виявлення в тканинах гриба (міцелій, органи плодоношення, суперечки) дозволяє ставити діагноз. До групи ендогенних мікозів включають кандидози, європейський бластомікоз, аспергільоз, пеніціллез, мукормікоз. Збудники цих мікозів часто знаходяться як сапрофітів на слизових оболонках здорових людей, не викликаючи змін (міконосітельство). Однак під впливом несприятливих чинників виникає дисбактеріоз і гриби виявляють патогенну дію. Відмічуване за останнє десятиліття збільшення захворюваності мікозами відбувається головним чином за рахунок форм, що розвиваються на грунті дисбактеріозу при лікуванні імунодепресантами та цитостатичними препаратами.Розрізняють грибкові захворювання шкіри - дерматомікози і внутрішніх органів - вісцеральні мікози.

Дерматомікози. Дерматомікози поділяють на три групи: епідермомікози, поверхневі і глибокі дерматомікози. Епідермомікози характеризуються ураженням епідермісу і викликаються епідермофітією різних видів. Найбільш частими формами цієї групи мікозів є висівковий (різнокольоровий) лишай і епідермофітія. При поверхневих дерматомікозах основні зміни розвиваються в епідермісі, хоча дерма не залишається інтактною. Глибокі дерматомікози характеризуються поразкою головним чином власне дерми, але страждає також і епідерміс.

459.Вісцеральні мікози. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Вісцеральні мікози, тобто грибкові ураження внутрішніх органів, досить різноманітні. Найчастіше вони викликаються дріжджовими і дріжджоподібними пліснявими грибами, актиноміцетами і ін. Проте в окремих випадках, наприклад при трихофітії, парші, ураження внутрішніх органів можуть викликати деякі поверхневі дерматофіти. Ці важкі форми захворювання, що зустрічаються у ослаблених людей, супроводжуються кахексією і зазвичай закінчуються смертю.

Класифікація.За етіологічним принципом вісцеральні мікози ділять на 4 групи:

1. захворювання, викликані променистими грибами: актиномікоз, нокардіоз (стрептотріхоз);

2. захворювання, викликані дріжджоподібними і дріжджовими грибами: кандидоз, бластомікози;

3. захворювання, викликані пліснявими грибами: аспергільоз, пеніціллез, мукормікоз;

4. захворювання, викликані іншими грибами: кокцидиоидомикоз, ріноспорідіоз, споротрихоз, гістоплазмоз.

Патологічна анатомія. При попаданні гриба в тканину навколо нього раз-Віва гіперемія, стаз, потім з'являються посилена еміграція нейтрофілів і формування невеликого гнійника. Навколо нього відбувається проліферація макрофагів, молодих сполучнотканинних елементів, плазматичних клітин, новоутворені судини. Утворюється актиномікотична гранульома. По сусідству з нею утворюються нові гранульоми, вони зливаються. Так формуються іноді великі вогнища актиномікотичне ураження (інфільтрації) тканини, в яких ділянки гнійного розплавлення оточені дозрівають грануляціями і зрілої сполучної тканиною. Захворювання тече тривало, причому поширення актиномікотичного інфільтрату відбувається по клітковині і сполучнотканинних прошаркам органів і тканин. Він завжди прямує до вільної поверхні органів або тканин, де відкривається свищами. В одних випадках переважає руйнування тканини з утворенням великих гнійників (деструктивна форма), в інших розростання сполучної тканини поєднується з деструктивними змінами (деструктивно-проліферативна форма). Залежно від локалізації актиномікоз ділять на шийно-лицевої (найбільш частий прояв), актиномікоз легень і органів грудної клітини, абдомінальний, кістково-суглобової і м'язовий, актиномікоз шкіри, нервової системи та інших органів.

Кандидоз. Кандидоз (кандидомікоз, моніліаз, оідіомікоз), або молочниця, - одне з найбільш поширених і частих проявів вісцеральних мікозів.

Викликається грибами роду Candida, головним чином Candida albicans. Ці гриби спор не утворюють, розмножуються брунькуванням, причому дріжджові клітини розташовуються у вигляді ниток псевдомицелия, добре виявляються за допомогою ШИК-реакції.

Патологічна анатомія. Кандидоз зустрічається у вигляді локальної (наприклад, кандидоз шкіри, слизових оболонок травного тракту, сечових шляхів і нирок, легенів, ранових поверхонь і ін.) І генералізованої форм. При проникненні гриба в товщу слизової оболонки з'являються фокуси її некрозу. Некротичні ділянки відмежовуються від здорової тканини демаркаційним валом нейтрофілів. Проростання псевдоміцелію в просвіт судини обумовлює розвиток метастазів. У внутрішніх органах навколо грибів з'являється клітинний інфільтрат, також складається переважно з нейтрофілів, які розпадаються, як би нанизаних на нитки псевдоміцелію. У ослаблених хворих вогнища мають не гнійний, а некротичний характер. Кандидоз сечовивідних шляхів і нирок виникає висхідним шляхом і не має яких-небудь специфічних рис. У кірковому шарі нирок з'являються дрібні гнійники, осередки некрозу або гранульоми, що містять елементи гриба. Проникнення грибів у просвіт канальців може вести до появи грибів в сечі, що має діагностичне значення.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

456.Туляремія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

457.Малярія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті

458.Мікози. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

459.Вісцеральні мікози. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,патологічна анатомія, ускладнення, насідки, причини смерті.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно