Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Екзофітний ріст – експансивний ріст пухлини в порожнину органа. При цьому пухлина може заповнювати значну частину порожнини, з’єднуючись зі стінкою за допомогою ніжки.

Морфогенез пухлин можна розподілити на стадію передпухлинних змін і стадію формування та зростання пухлини.

Передпухлинні зміни в переважній більшості випадків попереджають розвиток пухлини, однак припускається й можливість розвитку злоякісної пухлини de novo, без попередніх передпухлинних змін. Серед передпухлинних змін виділяють так звані фонові зміни, які проявляються дистрофією, атрофією і склерозом; гіперплазією, метаплазією і дисплазією. Осередки гіперплазії, метаплазії та дисплазії розглядаються як власне передпухлинні. Передракові зміни розподіляють на облігатний та факультативний передрак.

Облігатний передрак, тобто передрак, який майже завжди завершується розвитком рака, частіше пов'язаний з спадковою схильністью. Це природжений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена).

До факультативного передраку відносять гіперпластично-диспластичні процеси, а також деякі дисембріоплазії. Схема розвитку пухлини: а) порушення регенераторного процесу; б) передпухлинні зміни, які характеризуються гіперплазією і дисплазією; в) виникнення стадійної малігнізації клітин, які проліферують; г) виникнення пухлинного зачатку; д) прогресія пухлини.

Гістогенез пухлини – це встановлення їх тканинного походження. Залежно від походження з різних зародкових листків розрізняють: ендодермальні, ектодермальні та мезодермальні. Пухлини, які складаються з 2 або 3 зародкових листків, називаються змішаними і відносять до групи тератом і тератобластом. У виникненні пухлин зберігається закон специфічної продуктивності тканин, тобто епітеліальна пухлина розвивається тільки з епітелію; кісткова – з кісткової тканини та ін.

156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.

Прогресія – стійкі якісні зміни властивостей пухлини, в міру її росту, переважно у вигляді малігнізації (переродження).

Прогресія пухлини виникає під дією наступних факторів:

1. У первинний канцерогенез, як правило, втягується не одна клітина, а декілька, що сприяє формуванню в пухлині, яка розвивається, декілька субліній клітин. У пухлині яка росте, під впливом змінюючих умов (харчування, кровопостачання, інервація) її росту завжди здійснюється відбір найбільш життєздатних клітин. Певні клітини отримують перевагу. При рості пухлинної тканини в організмі змінюється гормональна регуляція. Можливе утворення антитіл проти клітин, які є в якій-небудь сублінії. В результаті, через деякий час отримує перевагу будь-яка сублінія пухлинних клітин, яка на початку складала меншість.

2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, яка приводить до прогресії, може бути зв’язана з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного фактору.

3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаративних ферментів.

4. Набуття пухлинними клітинами нових властивостей, пов’язаних із суперінфекцією онкогенними та неонкогенними вірусами, які знаходилися в пухлинних клітинах.

Прогресія приводить до збільшення швидкості росту пухлини. Під час хіміотерапії пухлини спостерігається відбір клітин, стійких до дії лікарських засобів.

В теорії пухлинної прогресії , пухлина розглядається як утворення, безперервно прогресуюче через якісно відмінні стадії, під якими маються на увазі успадковані зміни незворотного характеру одного або декількох чітко проявляються ознак. Набуття пухлинних властивостей відбувається стадійно, в результаті зміни однієї популяції клітин іншого, шляхом відбору клітинних клонів або мутації пухлинних клітин. Так створюється основа для все більшої автономності клітин та максимальної пристосованості їх до середовища.

За теорією прогресії пухлин терміни проходження стадій, окремі властивості, що характеризують злоякісну пухлину, можуть значно варіювати, з'являтися незалежно один від одного і створювати різні комбінації ознак (незалежна прогресія різних ознак пухлини). Пухлини одного і того ж типу не досягають кінцевого результату одним і тим же шляхом: одні пухлини набувають свої остаточні властивості відразу (прямий шлях), інші - пройшовши ряд проміжних стадій (непрямий шлях) - в ході прогресії відбувається відбір альтернативного шляху розвитку. При цьому розвиток пухлини шляхом прогресії ніколи не можна вважати завершеним.

За теорією прогресії пухлин доброякісні пухлини являють собою одну з фаз прогресії, не завжди реалізуються у вигляді злоякісної пухлини. Тому доброякісні пухлини поділяють на пухлини з високим і мінімальним ризиком малігнізації. Незалежність прогресії різних ознак пухлини дозволяє пояснити непередбачуваність поведінки пухлини, наприклад наявність метастазів при гістологічно доброякісної пухлини з інвазивним ростом. З цього випливає, що в ряді випадків при певних пухлинах може з'явитися відносна самостійність таких ознак пухлини, як клітинний атипізм, інвазивний зростання і здатність до метастазування.

157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.

Пухлина складається з паренхіми і строми, співвідношення яких можуть сильно варіювати.

Паренхіму пухлини утворюють клітини, які характеризують даний вид пухлини, ними визначається морфологічна її специфіка. Строма пухлини утворена як сполучною тканиною органу, в якому вона розвинулася, так і клітинами самої пухлини.

Між паренхімою і стромою пухлини існують складні зв'язки, причому особливості паренхіми пухлини багато в чому визначають характер її строми. Пухлинні клітини в міру зростання індукують проліферацію фібробластів, синтез ними компонентів строми. Ця здатність пухлинних клітин в значній мірі визначається їх генетичними властивостями, вона неоднаково виражена в пухлинах різного гістологічної будови, що пояснює різну кількість волокнистих структур в стромі різних пухлин.

Клітини паренхіми пухлини не тільки індукують активність фібробластів, але і самі можуть виробляти міжклітинну речовину строми, або матрикс. Пухлинні клітини, крім того, продукують специфічну речовину білкової природи - ангіогенін, під впливом якого відбувається формування капілярів в стромі пухлини.

Більшість пухлин за будовою нагадують орган, тобто мають паренхіму і виражену в тій чи іншій мірі строму. Такі пухлини називають органоїдними. У деяких, особливо недиференційованих, пухлинах переважає паренхіма, строма розвинена слабо і складається лише з тонкостінних судин і капілярів. Такі пухлини називають гістіоїдними. У ряді випадків у пухлини переважає строма, клітин паренхіми вкрай мало. Прикладом може служити фіброзний рак, або скірр.

Пухлини, будова яких відповідає будові органа (тканини), в якому вони розвиваються, називають гомологічними. Коли клітинна будова пухлин відрізняється від будови органу (тканини), в якому вони виникають, кажуть про гетерологічні пухлини.

158. Протипухлинний імунітет. Антигени пухлин. Імунний нагляд. Протипухлинні ефекторні механізми (клітинні і гуморальні).

На антигени пухлинних клітин (пухлинні антигени) виникають обидві форми імунної відповіді: гуморального з появою антитіл і клітинного з накопиченням Т-кілерів, сенсибілізованих проти пухлинних клітин. Протипухлинні антитіла не тільки захищають організм від пухлини, а й можуть сприяти її прогресуванню, володіючи ефектом підсилення

Лімфоцити і макрофаги при контакті з пухлинними клітинами можуть здійснювати на них цитолітичний або цитотоксичний вплив. Крім того, макрофаги і нейтрофіли здатні викликати цитостатичний ефект, в результаті якого в пухлинних клітинах знижується синтез ДНК і мітотична активність.

Морфологічно прояви імунної реакції на антигени пухлини виражається в накопиченні в стромі пухлини і особливо по периферії її імунокомпетентних клітин: Т- і В-лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів. Клініко-морфологічні спостереження показують, що в тих випадках, коли строма пухлини багата імунокомпетентними клітинами, спостерігається порівняно повільний розвиток пухлини. Пухлини ж з відсутністю в стромі імунокомпетентних клітин ростуть швидко і рано дають метастази.

На ранніх стадіях розвитку пухлини, ще до виникнення метастазів в регіонарних до пухлини лімфатичних вузлах, відзначаються ознаки антигенної стимуляції. Вони проявляються в гіперплазії лімфатичних фолікулів зі збільшенням розмірів їх центрів розмноження, гіперплазії ретикулярних і гістіоцитарної елементів по ходу синусів (так званий синусних гістіоцитоз), які розглядаються як вираз протипухлинної захисту і як сприятливий прогностичний ознака при відсутності метастазів пухлини.

Імунна відповідь при пухлинах - неспроможна. Серед причин цієї неспроможності виділяють наступні: 1) підсилююча ріст пухлини дія циркулюючих протипухлинних антитіл (по типу ефекту посилення); 2) блокада специфічних «протипухлинних» рецепторів на поверхні лімфоцитів циркулюючими в крові пухлинними антигенами.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.

157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.

158. Протипухлинний імунітет. Антигени пухлин. Імунний нагляд. Протипухлинні ефекторні механізми (клітинні і гуморальні).

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно