Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

На відміну від гострого запалення, яке проявляється судинними змінами, набряком і переважно нейтрофільною інфільтрацією, для хронічного запалення характерні такі ознаки:

інфільтрація одноядерними клітинами, до яких належать макрофаги, лімфоцити й плазматичні клітини;
руйнування тканин, індуковане стійким провокувальним чинником або запальними клітинами;
спроби загоєння шляхом заміщення ураженої тканини сполучною тканиною, що досягається за допомогою ангіогенезу (проліферації кровоносних судин малого калібру) і особливо фіброзу.

Причини продуктивного запалення різні. Воно може бути обумовлено біологічними (мікроби, тварини паразити), фізичними (радіація) і хімічними (медикаменти) факторами, виникати як прояв імунопатологічних процесів (імунне запалення).

113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.

Хронічне запалення виникає за таких умов:

Персистентні інфекції, збудниками яких слугують мікобактерії, певні віруси, грибки й паразити, що часто спричиняють імунну реакцію, яку називають гіперчутливість сповільненого типу. Інколи загальна відповідь набуває особливої картини, що має назву гранульоматозного запалення. В інших випадках гостре запалення, яке не регресувало, переходить у хронічне запалення.
Хвороби гіперчутливості. Хронічне запалення відіграє важливу роль у груп захворювань, спричинюваних надмірною і невідповідною активацією імунної системи. При аутоімунних хворобах власні антигени зумовлюють нескінченну імунну реакцію, що призводить до хронічного запалення й ураження тканин. При алергійних хворобах хронічне запалення виникає внаслідок надмірної імунної відповіді проти багатьох чинників із навколишнього середовища.
Тривалий вплив потенційно токсичних чинників - екзогенних/ендогенних. Прикладом екзогенного чинника - мікрочастки кремнію діоксиду - його тривале вдихання призводить до запального захворювання легень - силікоз. Атеросклероз - це хронічний запальний процес, який уражує стінку артерій; індукується надмірним синтезом і відкладанням у тканинах нах ендогенного холестерину та інших ліпідів.

114. Прояви хронічного запалення. Мононуклеарний інфільтрат (склад, механізми утворення). Макрофаг, як представник системи мононуклеарних фагоцитів, його трансформація та роль у хронічному запаленні.

Мононуклеарний інфільтрат складається із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин та інших лейкоцитів.

Макрофаги утворюються із гемопоетичних стовбурових клітин у кістковому мозку. Циркулюючі клітини такого походження називають моноцитами. За нормальних умов макрофаги дифузно розміщені в інтерстицій органів і тканини. Окрім того, вони локалізуються у специфічних ділянках печінки (клітини Купффера), селезінки й лімфатичних вузлів (фолікулярні дендритні клітини), ЦНС (клітини мікроглії) і легень (альвеолярні макрофаги). Разом ці клітини складають систему мононуклеарних фагоцитів (старіша назва - ретикулоендотеліальна система).

При запальній реакції з клітин-попередників у кістковому мозку утворюються моноцити, які надходять у кров, мігрують у тканини і диференціюються у макрофаги.

Існують два основні шляхи активації макрофагів - класичний та альтернативний.

Класичний шлях може індукуватися мікробними продуктами, такими як ендотоксини і сигналами, отриманими від Т-лімфоцитів ( IFN-ү), при імунних відповідях. Класично активовані макрофаги продукують NO й АФК і стимулюють дію лізосомальних ферментів. Ці макрофаги важливі при захисті організму від мікробів та при багатьох запальних реакціях.
Альтернативний шлях індукується іншими цитокінами, ніж IFN-ү, зокрема IL4 IL-13, що продукуються Т-лімфоцитами й іншими клітинами. Альтернативно активовані макрофаги не е мікробіцидними, їх основна функція полягає в репарації тканин. Вони секретують фактори росту, які сприяють ангіогенезу, активують фібробласти й стимулюють синтез колагену.

Макрофаги також відповідають за ушкодження тканин при хронічному запаленні. Дві функції макрофагів є основними для розвитку та персистенції хронічного запалення й ушкодження тканин, яке його супроводжує:

Секреція медіаторів запалення, такі як цитокіни (TNF, IL-1, хемокіни тощо) й ейкозаноїди.
Макрофаги виявляють антигени до Т-лімфоцитів і відповідають на сигнали від Т-клітин, у такий спосіб створюючи петлю зворотного зв'язку, який необхідний для захисту від багатьох мікробів за допомогою опосередкованих клітинами імунних відповідей.

115. Класифікація проліферативного запалення.

Проміжне (інтерстиціальне)
Гранулематозне
Запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом.

116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.

Інтерстиціальне запалення характеризується утворенням клітинних інфільтратів у стромі органа (інтерстиціальний міокардит, інтерстиціальна пневмонія, інтерстиціальний нефрит). Перебіг його може бути гострим (ревматизм, гломерулонефрит) або хронічним. Хронічний перебіг завершується розвитком вогнищевого або дифузного склерозу (кардіосклероз). Новоутворена сполучна тканина іноді піддається дистрофії (гіаліноз). Якщо це супроводжується структурною перебудовою органа (вузли-регенерати, бронхоектази) і його деформацією, то говорять про цироз.

Проміжне (інтерстиціальне) запалення:

характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі міокарду, печінки, нирок, легень;
клітинний інфільтрат складається з гістіо- ,лімфо-, моноцитів, плазматичних клітин, еозинофілів.
також можуть утворюватися тільця Русселя ( гіалінові кулі, фуксинофільні тільця) – гомогенізовані видозмінені плазматичні клітини;
зовні органи при проміжній запаленні змінюються мало;
наслідки: склероз (дифузний, осередковий) цироз.

117. Гранулематозне запалення: визначення, причини, загальна характеристика. Гранулематозні захворювання.

Гранульоматозне запалення – особлива форма продуктивного запалення, що виникає у відповідь на дію персистуючого подразника органічної чи неорганічної, часто імунної природи і морфологічно виражається у формуванні клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів та їх похідних.

Гранульоми являють собою компактні скупчення макрофагів та/або епітеліоїдних клітин, що супроводжується появою додаткових ознак:

інфільтрацією іншими клітинами — лімфоцитами, плазмоцитами, нейтрофілами, еозинофілами;
наявністю фібробластів з розвитком склерозу;
деструктивними змінами та некрозом.

Етіологія гранулематоза різноманітна. Розрізняють інфекційні, неінфекційні і невстановленої природи гранульоми. Інфекційні гранульоми знаходять при висипному і черевному тифах, ревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії, бруцельозі, туберкульозі, сифілісі, лепрі, склероме. Неінфекційні гранульоми зустрічаються при пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін.), медикаментозних впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозна хвороба); вони з'являються також навколо сторонніх тіл. До гранульом невстановленої природи відносять гранульоми при саркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін.

Наслідками гранулематозного запалення, що протікає як циклічна реакція, можуть бути:

розсмоктування клітинного інфільтрату;
сухий (казеозний) або вологий некроз з появою дефекту в тканині;
загноєння гранульоми з формуванням абсцесу;
фіброзна трансформація гранульоми з утворенням рубця;
прогресуючий розвиток гранульоми з формуванням псевдопухлини.

Гранулематозне запалення лежить в основі так званих гранулематозних захворювань. Це найчастіше так звані специфічні гранульоми інфекційного походження. Специфічні гранульоми спостерігаються при: туберкульозі, сифілісі, проказі (лепрі), риносклеромі та ін.

118.Гранульома- сукупність макрофагів вогнищеве розростання запального походження клітин молодої сполучної тканини у вигляді невеликого вузлика Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом, тобто окремих клітинних скупчень, і складається переважно з моноцитарних фагоцитів. Це запалення лежить в основі гранульоматозних захворювань – гетерогенної групи захворювань (нозологічних форм) різної етіології, які проявляються різними клінічними синдромами та варіантами гістологічних тканинних змін, неоднаковою чутливістю до тої або іншої терапії. Загальною ознакою більшості гранульоматозних захворювань необхідно вважати порушення імунологічного гомеостазу (Струков А.И., Кауфман О.Я., 1985), схильність до хронічного перебігу, інколи з багаточисельними рецидивами, а також системне пошкодження кровоносних судин у вигляді різних форм васкулітів. Розрізняють хронічне та гостре гранульоматозне запалення.При хронічному гранульоматозному запаленні гранульома виникає як результат тривало існуючої реакції на персистенцію в організмі патогенного агента органічної, неорганічної або імунної природи з повільним руйнуванням його клітинами макрофагально - фагоцитарної системи. При гострих формах продуктивного запалення також виникають гранульоми, наприклад, сказ, висипний та черевний тиф, малярія, вірусний енцефаліт. Не зважаючи на деяку морфологічну схожість хронічного та гострого гранульоматозного запалення між ними існують патогенетичні відмінності. Так, характерною ознакою хронічного гранульоматозного запалення є гранульоматозна гіперчутливість, яка розглядається як різновидність гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). Інакше кажучи, при виникненні і формуванні хронічного гранульоматозного запалення включаються імунопатологічні механізми. При гострому гранульоматозному запаленні їх участь у формуванні гранульом не доказана. Всі гранульоми при гранульоматозному запаленні побудовані за загальним планои, але їх винкинення та клітинна архітектоніка при кожному захворюванні визначається, з одного боку - особливостями патогенного фактора, з іншого – імунологічним станом макроорганізму. Морфогенез гранульом передбачає наступні стадії: а) вогнищеве скупчення юних моноцитарних фагоцитів; б) утворення макрофагальної гранульоми; в) утворення епітеліоїдноклітинної гранульоми; г) утворення велетенських клітин типу Пирогова-Ланханса або чужорідного тіла. Всі гранульоми можна класифікувати за трьома основними принципами: 1. Етіологічний – інфекційні гранульоми, неінфекційні гранульоми, а також гранульоми невстановленої етіології; 2. Патогенетичний – імунні та неімунні гранульоми; 3. Морфологічний – неспецифічні гранульоми (гранульоми чужорідного тіла, гранульоми навколо тваринних паразитів – ехінококоз печінки) та специфічні гранульоми (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома). Основною клітиною кожної гранульоми є макрофаг, який проходить свій шлях від монобласта до промоноцита 119. Морфологічні ознаки специфічних гранульом при сифілісі: наявність епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, значної кількості плазмоцитів, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, васкулітів, некрозу в центрі. Гума (лат. gummi, що означає камедь; англ. syphilis gummosa) — форма гранульоми, яка зустрічається при пізній (третинній) стадії ї сифілісу через 3-12, а іноді й 20 років після первинної інфекції. Зустрічається рідко у розвинених країнах, тоді як достатньо часто трапляється в регіонах, де не вистачає адекватного медичного лікування.