Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Супутні захворювання (син.:побічні знахідки) – це хвороби або патологічні процеси, які етіологічно та патогенетично не пов’язані з основним захворюванням або його ускладненнями, суттєво не впливають на його розвиток та ускладнення й не створювали загрози для життя тварини (наприклад: доброякісні папіломи шкіри, інкапсульовані гнійники в легенях тощо). Супутні хвороби переважно виявляються на розтині випадково.

210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.

Патоморфоз – зміни клініко-морфологічної картини хвороби під дією різноманітних чинників.

Види:

1) природний патоморфоз, тобто спонтанні зміни картини хвороби, що виникли внаслідок зміни як зовнішніх (зміни екології людини), так і внутрішніх (зміни конституції людини) причин;

2) індукований, або терапевтичний, патоморфоз, тобто зміни хвороби, викликані терапевтичними діями.

211. Анемії. Визначення, основні причини, механізми виникнення, класифікації (за етіологією та патогенетичними механізмами розвитку, за характером перебігу, за змінами кольорового показника, за типом еритропоезу). Особливості анемій в дитячому віці.

Анемія(недокрів‘я) – група захворювань і станів, які характеризуються зменшенням загальної кількості гемоглобіну; проявляється зменшенням його вмісту в одиниці об‘жму крові.

В більшості випадків анемія супроводжується зниженням кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові(виняток – залізодефіцитні стани і таласемія).

Причини: крововтрата, недостатня еритропоетична функція кісткового мозку, підвищене кроворуйнування

Механізми виникнення: при крововтраті анемія виникає в тому випадку, коли втрата еритроцитів в крові перевищує регенераторні можливості кісткового мозку. Теж саме спостерігається і при кроворуйнуванні(гемолізі), який може бути пов’язаний з екзо- та ендогенними факторами. Недостатність еритропоетичної функції кісткового мозку залежить від дефіциту необхідних для нормального кровотворення речовин: заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти – дефіцитні анемії; від не засвоєння цих речовин кістковим мозком – ахрестичні анемії.

Класифікація:

За етіологією: 1)внаслідок крововтрати(постгеморагічні); 2) внаслідок порушеного кровоутворення(дефіцитні, апластичні); 3)внаслідок підвищеного кроворуйнування(гемолітичні);

За характером перебігу: гострі, хронічні;

За змінами КП: гіпо-, нормо-, гіперхромні;

За типом еритропоезу: еритробластні, мегалобластні.

Особливості анемій у дітей: Діти раннього віку, особливо немовлята першого року життя, є групою ризику щодо виникнення дефіциту заліза в організмі. Факторами ризику залізодефіцитних станів у дітей раннього віку є недоношеність, при якій зменшується антенатальне забезпечення дитини залізом, раннє штучне вигодовування, несвоєчасне введення прикорму. Всмоктування заліза найбільш інтенсивно відбувається в ентероцитах дванадцятипалої кишки та проксимальних відділах голодної кишки, тому стан шлунково-кишкового тракту (ШКТ), особливо верхніх відділів кишечника, багато в чому визначає ефективність засвоєння організмом аліментарного заліза. ШКТ у дітей раннього віку характеризується функціональною незрілістю, високою частотою функціональних розладів та органічної патології (інфекційні та алергічні захворювання, глистяна інвазія), які супроводжуються порушеннями моторики травного тракту, функціонального стану ентероцитів, розладами в роботі травних ферментних систем та дисбіозом кишечника. Тому патологію з боку ШКТ у ранньому віці можна вважати вагомим фактором ризику дефіциту заліза.

212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.

Захворювання характеризується зниженням у крові рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів внаслідок крововтрат. Буває у тварин усіх видів, частіше у великої рогатої худоби та свиней. Протікає гостро і хронічно.

Етіологія:

Гострий перебіг: при порушенні цілісності судин (зовнішні і внутрішні кровотечі при травматичних пошкодженнях, вогнепальних пораненнях, хірургічних операціях, виразкової хвороби шлунка і кишечника, розривах матки, піхви, печінки, селезінки, геморагічних діатезах.

Хронічний: нефрити, сечокам’яна хвороба, хрон гематурія, виразки шлунка/кишечнику, інвазії, недост віт С/К, метрити, вагініти, інфекц хв.(пастерельоз).

Патогенез:

Швидка втрата 1/3 всього об’єму крові за короткий час - ↓кровяного тиску – розлади, шок – смерть.

Менша втрата крові - ↓кровян тиску, гіпоксія, ацидоз, звуження периферичних судин, ↑дихання/серцевої діяльності.

При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів.

Патологічна анатомія гострої постгеморагічної анемії: Червоний кістковий мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується,проліферує, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний (багатий клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду), з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах.

Патологічна анатомія хронічної постгеморагічної анемії: шкіряні покриви і внутрішні органи бліді.В кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються явища регенерації з перетворенням жирового кісткового мозку в червоний; виникають множинні осередки позакістковомозкового кровотворення. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.

Являють собою дефіцитні анемії, які виникають при дефіциті заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти, гіпо- і апластичні анемії.

Залізодефіцитні: при недостатньому надходженні заліза з їжею(аліментарна); при екзогенній недостатності заліза у зв`язку з підвищеними потребами організму у вагітних чи у жінок, що годують немовлят груддю, при деяких інфекц хворобах, у дівчат при ювенільному хлорозі. В основі може бути і резорбційна недостатність заліза при захворюваннях ШКТ, а також після резекції шлунка (агастрична) або кишечника (анентеральна). Відносять до гіпохромних.

Анемія внаслідок недостатності вітаміну В12 і/ або фолієвої кислоти: характеризується зіпсованим еритрипоезом, їх відносять до мегалобластичних гіперхромних анемій. Ендогенна недостатність виникає внаслідок випадання секреції гастромукопретеїна і порушеної асиміляції харчового вітаміна В12 – перніціозна або перніозпоподібна анемії.

Перніціозна анемія(хвороба Аддисона-Бірмера): розивається у людей зрілого віку(після 40 років). Етіологія і патогенез: випадіння секреції гастромукопротеїну в зв`язку з спадковою неповноцінністю фундальних залоз шлунка, що завершується їх передчасною інволюцією. Внаслідок блокади гастромукопротеїну і вітаміну В12 настає порушення кровотворення, еритропоез відбувається за меголобластичним типом, процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення. Розпад мегалобластів і мегалоцитів відбувається в кістковому мозку та в осередках позакістковомозкового кровотворення ще до надходження клітин до периферичної крові. З руйнуванням елементів крові пов`язаний загальний гемосидероз, а з прогресуючою гіпоксією – жирова дистрофія паренхіматозних органів і досить часто загальне ожиріння. Недостатність вітаміну В12 веде до зміни утворення мієліну в спинному мозку (фунікулярний мієлоз).

Порушення всмоктування вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти в кишечнику – В12/фолієводефіцитних анемій. Глистова – дифілоботріозна- анемія при інвазії широким стрічкоподібним глистом; анемія при спру-спру-анемія; анемія після резекції тонкої кишки – анентеральна.

Гіпо- і апластичні анемії: внаслідок глибокого пригнічення кровотворення, сосбливо молодих форм гемопоезу. Етіологія: ендогенні фактори (спадкові, з якими пов`язаний розвиток сімейної апластичної анемії (Фанконі) та гіпопластичної (Ерліха); При ендогенних спостерігається ураження еритробластичного ростка крові з утратою здатності кісткового мозку до регенерації. Відбувається загибель активного кісткового мозку плоских і трубчастих кісток, він заміщується жовтим, жировим( повне заміщення – панмієлофтиз). Серед жиру в кістковому мозку зустрічаються поодинокі кровотворні клітини; екзогенні фактори ( променева енергія – радіаційна анемія; токсичні речовини – токсична, лікарські препарати, такі як цитостатики, барбітурати – медикаментозна. При екзогенних повного гальмування гемопоезу не відбувається, спостерігається лише пригнічення регенераторної здатності кісткового мозку. В пунктаті кісткового мозку знаходять молоді клітини форми еритро- та мієлопоетичного ряду. При тривалому перебігу кістковий мозок спустошується і заміщується жировим, розвивається панмієлофтиз. Приєднується гемоліз, виникають множинні крововиливи в слизових та серозних оболонках, явища загального гемо сидерозу, жирова дистрофія печінки, міокарду, нирок, виразково-некротичні та гнійні запальні процеси, особливо в ШКТ. Гіпо- та апластичні анемії виникають також при заміщенні кісткового мозку лейкозними клітинами, метастазами пухлин, або кістковою тканиною при остеосклерозі (остеосклеротична анемія).

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.

210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.

212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.

213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно