Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит, гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією, підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.

Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів, розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.

Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:

збудник інфекції;
стан первинного вогнища інфекції;
реактивність організму.

Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму: цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.

Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ.

Класифікація. За видом збудника:

Бактеріальний
Вірусний
Мікотичний

За фазою розладів метаболізму:

Катаболічний
Перехідний
Анаболічний

За темпом розвитку:

Найгостріший
Гострий
Підгострий
Хронічний

За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний, остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.

За клініко-морфологічними ознаками:

піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;
септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);
септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна інтоксикація організму.
Септичний (бактеріальний) ендокардит
Хоріосепсис.

Сепсис- ациклічне інфекційне захворювання, що викликається різноманітними мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненою реактивністю організму. Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічними, імунологічними та пато-морфологічними особливостями. Особливості сепсису: ациклічний перебіг, поліетіологічний,не заразний, імунітет не утворюється,характерна клінічна картина, клініка стереотипова, Морфологія неспецифічна,зміни у воротах інфекції не корелюють із загальними проявами захворювання

Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші збудники — стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, синьогнійна паличка, мікобактерії туберкульозу, черевнотифозна паличка, гриби та інші інфекції (крім вірусів). Таким чином, сепсис є полі етіологічним захворюванням.

Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактеpiємія, однак це лише одна з передумов для розвитку сепсису. Бактеріємія спостерігається при деяких хворобах (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), але вона не призводить до розвитку сепсису. До недавнього часу вважалось, що сепсис є відбиттям особливого виду реакції організму щодо мікробу, а не якихось особливих якостей інфекту, тому він і являє певну форму розвитку в організмі різних інфекцій. Тепер ця реактологічна теорія патогенезу сепсису (0. I. Абрикосов, I. В. Давидовський, 1956), згідно з якою провідна роль в його розвитку належить станові організму, а не мікробу, зустрічає заперечення. Доведено, що при сепсисі вели- ке значення належить не тільки реактивності макроорганізму, але й самому інфекту. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікроорганізму; при цьому впливові інфекту і реакції на нього організму надається однакове значення. Гіперер- rічна реакція організму на збудника, відсутність імунітету пояснюють генералізація інфекції, ациклічний перебіг сепсису, перевагу загальної реакції і втрату здатності локалізувати інфекцію.

Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві і загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення збудника (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний осередок, який являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний осередок відсутній). З септичного осередку інфекція швидко розпов- сюджується по лімфатичних та кровоносних судинах. Розповсюдження інфекціі по лімфатичній системі супровод- жується розвитком лімфангіту, лімфотромбозу й лімфаде ніту, а розповсюдження 1її по кровоносній системі (по венах)- призводить до розвитку флебіту та тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіті, що призво- дить до розплавлення тромбу і тромбобактеріальної емболії. Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних та гіперпластичних процесів. Дистрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних (печінка, нирки, міокард, м'язи, цнС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, що нерідко завершується некрозом.

Класифікація. При сепсисі необхідно враховувати ознаки: 1) етіологічну; 2) характер вхідних воріт (локалізацію септичного осередку); 3) клініко-морфологічні. За етіологією виділяють такі види сепсису: стрептококовий, стафілококовий, пневмококовий, гонококовий, синьогнійний, колібацилярний, черевнотифозний, сибірковий, туберкульоз-ний, сифілітичний, грибковий та ін. Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілококи синьогнійна паличка, а також асоціація цих мікробів. В залежності від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного осередку) розрізняють такі види сепсису: терапевтичний (параінфекційний), тонзилогенний, хірургiчний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний. Криптогенним (від грец. kryptos — таємний, прихований) називають сепсис при відсутності септичного осередку. Слід мати на увазі, що септичний осередок не завжди локалізується у воротах інфекції і може знаходитись на відстані від них (наприклад, ви- падок сепсису, що розвивається з абсцесів печінки після гнійного апендициту або виразкового коліту, які були раніше). За клініко-морфологічними ляють чотири клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, сеп- тикопіємію, септичний (бактерiальний) ендокардит і хроніосепсис.

418. Особливості сепсису, що відрізняють його від інших інфекційних захворювань. Патологічна анатомія клініко-морфологічних форм сепсису. Ускладнення, причини смерті.

За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.

*Септицемія- спостерігається швидке розкладання трупа з вираженим гемолізом; геморагічний шкірний висип; крововиливи в слизові оболонки; збільшення селезінки( пульпа повнокровна, темно-червоного кольору); збільшення лімфатичних судин; пневмонії; серцевмй м’яз бряклого кольору, з жировою або зернистою дистрофією; спосерігається серозний міокардит. Кровоносні судини з некрозом стінок. В печінці і нирках – дистрофічні зміни. Набряки, Серозний менінгіт, осередковий енцефаліт.

* Септикопіємія- окрім вище перерахованих змін спостерігаються метастатичні гнійники, інфаркти в різних органах, гнійні ураження серозних порожнин.

* Септичний ендокардит- . в міокарді - гіпертрофія м’язових волокон. В судинній системі -плазморагії і фібриноїдний некроз стінок капілярів, артеріол та вен, пери- та ендоваскуліти. Селезінка збільшена, з інфарктами різної давності + розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит. Спостерігаються петехіальні крововиливи в кон’юктиві ока біля внутрішнього кута повіки ока (плями Лукіна-Лібмана); вузликові потовщення на долоневих поверхнях кистей (вузлики Ослера); потовщення нігтьових фаланг («барабанні палички»); осередки некрозу в підшкірній жировій клітковині; плями Джейнуея (крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину); жовтяниця.

* Хроніосепсис- виснаження, бура атрофія міокарда, печінки, м’язів. Вторинний амілоїдоз.

Ускладнення. Тромбоемболічні ускладнення, джерелом якого є тромбоендокардит з переважною локалізацією в лівому серці. Тромбоемболічний синдром. Інфаркти в легенях, селезінці, нирках, некроз шкіри, гангрена кінцівок, кишок, осередки розм’якшення мозку. Ознаки серцевої компенсації і смерть.

. Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічними, імунологічними та пато-морфологічними особливостями. Особливості сепсису: ациклічний перебіг, поліетіологічний,не заразний, імунітет не утворюється,характерна клінічна картина, клініка стереотипова, Морфологія неспецифічна,зміни у воротах інфекції не корелюють із загальними проявами захворювання.

За клініко-морфологічними ознаками виділяють чотири клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіемію, септичний (бактеріальний) ендокардит і хроніосепсис. Септицемія — форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнення свідомості), підвищена реактивність організму (гіперергія), відсутність гнійних метастазів і швидкий перебіг. Розвиток септицемії часто пов'язаний зі стрептококом. При розтині померлих від септицемії септичний осередок, як правило, відсутній. Шкіра і склери нерідко жовтого кольору (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехіальних висипів на шкірі, крововиливів у серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах. Харак- терна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин. з цим різко збільшується селезінка, яка дає рясний зіскрібок пульпи (септична селезінка), і лімфатичні вузли. В селезінці і лімфатичних вузлах знаходять не лише проліферацію ретикулярних клітин, скупчення зрілих і незрілих форм клітин гемопоезу. В кістковому мозку плоских кісток і діафізах трубчастих кісток має місце зв'язку але посилене кровотворення з утворенням великої кількості молодих форм. 3 являються також осередки поза кісткового кровотворення. В паренхіматозних органах — серці, печінці, нирках —розвивається проміжне запалення(див. мал. 281). Строма цих органів набрякла, інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами. Для септицемії характерне підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергічних васкулітів, з чим в значній мірі пов'язані прояви геморагічного синдрому.

Септикопіємія форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекція бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків в багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються досить помірно, тому захворювання перебігає небурхливо. Головна роль в розвитку септикопіємії належить стафілококу та синьогнійній паличці. При розтині померлих від септикопіємії, як правило, знаходять септичний осередок, який звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом та лімфадснітом, причому тка- нина лімфатичного вузла нерідко підлягає гнійному розплавленню. В області септичного осередку знаходять також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактерiальної емболії. В зв'язку з тим, що джерела останньої з'являються частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнояки з'являються в легенях (мал. 283). Потім при втягуванні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен), гнояки утворюються в органах системи великого кола кровообігу -в печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця (гострий септичний поліпозно-виразковий ендокардит, див. мал. 282). Гнояки можуть поширюватись на сусідні тканини. Наприклад. при абсцесі легені розвивається гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний перитоніт, гнояки нирки ускладнюються пери-і паранефритом

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно