ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1055
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
83. Стаз: визначення, причини, механізм розвитку, види, морфологічна характеристика, наслідки. Передстаз, сладж-феномен.
Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.
Причини стазу:
-
Дія фізичних (висока температура, холод), хімічних (кислоти, луги) факторів.
-
Інфекційні захворювання (малярія, висипний тиф).
-
Аутоімунні захворювання (ревматичні захворювання).
-
Хвороби серця та судин (вади, ішемічна хвороба серця).
Припиненню руху крові передує його сповільнення – передстазовий стан або престаз. В механізмі розвитку стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, що виражаються посиленою внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів. Це веде до збільшення опору руху крові по капілярах, сповільнення і зупинки його. При стазі гемоліз і зсідання крові не наступає. Агрегація еритроцитів називається сладж-феноменом. Сладж-феномен – це прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів, наростання в’язкості плазми, що призводить до ускладнення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла. Причини: згущення крові при підвищеній проникливості стінок капілярів, що буває при повнокров’ї, гіпоксії, васкулітах, від дії високої і низької температур, алергічних захворюваннях. Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії і некробіозу та некрозу органа або тканини.
84. Тромбоз: визначення, механізми та патогенез. Тріада Вірхова (пошкодження ендотелію, гемодинамічні розлади, гіперкоагуляція).
Тромбоз – це прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.
Згорток, що утворюється при цьому, називається тромбом.
Крім системи згортання існує і протизгортальна система, яка забезпечує в нормі рідкий стан крові.
Таким чином тромбоз – це порушення регуляції систем гемостазу.
В основі тромбоутворення лежать наступні процеси: аглютинація тромбоцитів, утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципітація білків плазми крові.
Склеювання тромбоцитів та зсідання їх біля стінки є однією з важливих стадій тромбоутворення. При денатурації тромбоцитів виділяються тромбопластичні речовини: активний тромбопластин або тромбокіназа, які в присутності іонів кальцію активують протромбін, котрий переходить у тромбін. В подальшому відбувається дегрануляція аглютинованих тромбоцитів. Утворення фібрину проходить внаслідок коагуляції, або згортання білка (фібриногену). Тромбін впливає на фібриноген і утворюється фібрин-полімер. Процес згортання крові протікає у вигляді каскадних реакцій.
Умови розвитку тромбу: Тріада Вірхова
-
Ушкодження судинної стінки (розриви, запалення, спазми артерій і артеріол).
-
Уповільнення кровотоку (серцево-судинна недостатність).
-
Порушення регуляції згортуючої і протизгортуючої систем.
Порушення складу крові (збільшення фракції грубодисперсних білків (фібриногену), ліпопротеїдів, ліпідів, тромбоцитів). Такі зміни часто спостерігаються при атеросклерозі, аутоімунних захворюваннях, пухлинах крові.
85. Стадії морфогенезу тромбу. Різновиди тромбів та їх морфологічні особливості. Відмінності тромбу від постсмертного згортка крові. Наслідки тромбозу (асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія).
Морфологія тромба. Тромб складається з голівки, тіла і хвоста. Голівкою він прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, саме там, де розпочинався процес тромбоутворення. Тромб щільний, на відміну від посмертного згустку крові, поверхня його посмугована (поперечні лінії Цана) із-за ритмічного випадання тромбоцитів і фібрину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча.
Стадії тромбозу:
-
Утворення протромбінази.
-
Утворення тромбіну.
-
Утворення фібрину.
Умови розвитку тромбу:
-
Ушкодження судинної стінки (розриви, запалення, спазми артерій і артеріол).
-
Уповільнення кровотоку (серцево-судинна недостатність).
-
Порушення регуляції згортуючої і протизгортуючої систем.
-
Порушення складу крові (збільшення фракції грубодисперсних білків (фібриногену), ліпопротеїдів, ліпідів, тромбоцитів). Такі зміни часто спостерігаються при атеросклерозі, аутоімунних захворюваннях, пухлинах крові.
Особливості тромбу:
-
Тромб прикріпляється до стінки судини в місці її ушкодження (тобто там, де почався процес тромбоутворення).
-
Тромб має гофровану поверхню (за рахунок нашаровування тромбоцитів і фібрину).
-
Консистенція тромбу щільна, суха, крихка.
Види тромбів за будовою та зовнішнім виглядом:
-
Білий (складається з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів). Утворюється частіше в артеріях, повільно, при швидкій течії крові.
-
Червоний (містить тромбоцити, фібрин і еритроцити). Утворюється частіше у венах, повільно, при повільній течії крові.
-
Змішаний (містить як елементи білого, так і червоного тромбів, має шарувату будову). У ньому розрізняють голівку (має будову білого тромбу), тіло (змішаний тромб) і хвіст (червоний тромб). Такі тромби частіше зустрічаються у венах, у порожнинах аневризми аорти та серця.
-
Гіаліновий (не містить фібрин, складається зі зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітованих білків плазми, нагадує ззовні гіалін). Частіше зустрічається в судинах мікроциркуляторного русла.
Тромби можуть бути пристінковими (більша частина просвіту судини залишається вільною) і такими, що закупорюють (обтуруючими).
Пристінковий тромб частіше зустрічається на клапанах серця, ендокарді, у вушках передсердь, у великих артеріях при атеросклерозі та великих венах при тромбофлебіті, в аневризмах серця та судин.
Тромб, що закупорює, утворюється частіше у венах і дрібних артеріях при рості пристінкового тромбу, рідше у великих артеріях і аорті.
Тромбоз є провідним пусковим фактором ДВЗ-синдрому (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) та тромбоемболічного синдрому.
Наслідки тромбозу:
-
Асептичний аутоліз тромбу (під впливом протеолітичних ферментів лейкоцитів).
-
Організація, каналізація та васкуляризація тромбу (вростання сполучної тканини в тромб із наступною появою щілин і каналів, вистелених ендотелієм, які містять кров).
-
Обвапнування тромбу (іноді утворюються камені – флеболіти).
-
Відрив тромбу та перетворення його на тромбоембол, що є джерелом тромбоемболії.
-
Гнійне розплавлювання (при потраплянні в тромбоемболічні маси гноєрідних бактерій). Може спостерігатися при сепсисі.
-
Обтуруючі тромби призводять до розвитку інфаркту або гангрени, синдрому портальної гіпертензії (при закупорці ворітної вени), спленомегалії (закупорці селезінкової вени), ТЕЛА, тощо.
86. М'язова дистрофія Дюшена. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення. М'язова дистрофія Дюшена – генетичне захворювання з рецисивним типом успадкування, повя’зане з Х-хромосомою, виникає переважно у дітей від 3 до 5 років, частіше у хлопчиків. Етіологія : мутація гена дистрофіна, що призводить до тяжкої відсутності дистрофіна(білка мембрани м’язових клітин) Морфологія: М’язи атрофічні, тонкі, збіднені міоглобіном, тому на розтині нагадають рибяче м'ясо, обєм мязів збільшенний за рахунок розростання жирової клітковини і сполучної тканини. Мікроскопічно: волокна різні за розміром,атрофічні, ядра розташовані в центрі, накопичення ліпідів, зменшення глікогену, зникнення поперечної посмугованності, ріст сполучної та жирової тканини. Патогенез : На початку захворювання розширюється саркоплазматичний ретикулум, з’являються осередки деструкції міофібрил, розширюється міжфібрилярний простір(накопичення глікогену), ядра переміщуються до центру волокна. В пізню стадію міофібрили фрагментуються та дезорганізуються,мітохондрії набрякають, розриваються, Т-система роширюється, в м’язових волокнах збільшується кількість ліпідних включень, глікогену, з’являються аутофаголізосоми. Волокна ущільнюються, оточуються гіаліноподібною речовиною, навколо некротизованих волокон з’являються макрофаги та жирові клітини . Ускладнення : згинальні контрактури в крупних суглобах ніг, гіперлордоз в поперековому відділі хребта, ураження серцевого м`яза(внаслідок чого розвивається тахікардія, аритмії і серцева недостатність, гіпертрофічна або дилатаційна кардіоміопатія), дихальна недостатність, дисфагія, порушення органів тазу( атрофія яєчок)
87. Стадії розвитку двз-синдрому та відповідні морфологічні прояви (гіперкоагуляція, коагулопатія споживання, активація фібринолізу, відновлення).
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.
В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:
-
системи згортання;
-
фібринолітичної системи;
-
калікреїн-кінінової системи;
-
системи комплементу
Стадії перебігу ДВЗ-синдрому:
ДВЗ І – гіперкоагуляція, за якої поживання клітинних та плазмових компонентів не досягає значень, актуальних для гіпокоагуляції;
ДВЗ ІІ – перехідна з наростаючою коагулопатією та тромбоцитопенією, різноспрямованими зсувами у загальних коагуляційних тестах (гіпокоагуляція без генералізованого зростання фібринолізу). Але це вже коагулопатична стадія, під час якої виділяється тканинний фактор, після чого настає поглинання фібриногену та падіння кількості тромбоцитів;
ДВЗ ІІІ – глибока гіпокоагуляція з важкою полікомпонентною гемостазопатією, зі зростанням фібринолітичної активності (коагулопатія споживання з початковою генералізацією фібринолізу). Відзначається вивільнення внутрішньоклітинних ферментів та ушкодження клітин з порушенням проникності капілярів;
ДВЗ IV – повне незсідання крові (генералізований фібриноліз). Відбувається незворотне ушкодження паренхіматозних клітин. Проте за вдалої терапії у цій стадії спостерігають відновлення функцій організму
У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази:
I фаза – фаза гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи згортання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину та агрегатів тромбоцитів.
Клінічні прояви ДВЗ-синдрому в I фазі:
-
гіпоксія;
-
ацидоз;
-
інтоксикація продуктами розпаду;
-
гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легенів);
-
гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків);
-
порушення мозкового кровообігу.