Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Поняття охоплює всі види пошкодження чоловічої і жіночої гамет: мутації генів і виникнення спадкових хвороб і спадкових вад розвитку, хромосомні абберації з виникненням не спадкових хромосомних хвороб, геномні мутації - зміни числа хромосом гамети, зазвичай приводять до самовільного аборту або хромосомної хвороби.

Морфологічно при пошкодженні ядра гамети можуть відбуватися зміни генетичного апарату. Зміни генів, їх мутація призводять до закріплення цих змін в наступних клітинних генераціях.

В поняття гаметопатій входить

ураження не тільки гамет батьків, але й більш віддалених родичів пробанда.

Бластопатії - патологія бластоцисти, яка виникає в період дроблення в

перші 15 днів з моменту запліднення до виділення ембріо- і трофобласта.

Етіологія і патогенез. Причиною бластопатії найчастіше є хромосомні аберації в поєднанні з впливами середовища (ендокринні захворювання матері, гіпоксія і ін.). Патогенез залежить від виду ураження бластоцисти.

Морфологія бластопатії різноманітна. До них відносяться порушення імплантації бластоцисти, а саме ектопічна вагітність, поверхнева або дуже глибока імплантація бластоцисти в ендометрій, порушення орієнтації формується ембріобласта в бластоцисти по відношенню до ендометрію, аплазія або загибель розвивається ембріобласта з утворенням порожнього зародкового мішка, пороки розвитку всього ембріона, деякі поодинокі вади, двійникові каліцтва і аплазія або гіпоплазія формується трофобласта - амніону, амніотичної ніжки, жовткового мішка.

Поверхнева або надмірно глибока імплантація бластоцисти призводить до пороків розвитку форми, локалізації, а також збільшенню плаценти, які можуть призвести до загибелі плоду під час пологів. Порушення орієнтації ембріобласта при повній топографічної інверсії закінчуються загибеллю ембріобласта. При неповної інверсії спостерігаються пороки розвитку пуповини, які можуть призводити до загибелі плоду під час пологів. Порожні зародкові мішки представляють собою бластоцисти, що не містять ембріобласт або містять його залишки. Іноді в них можна виявити амніотичні оболонки, пуповину, жовтковий мішок.

Ембріопатія - патологія ембріонального періоду з 16-го дня вагітності до 75-го дня включно, протягом якого закінчується основний органогенез і формування амниона і хоріона. До основних видів ембріопатій відносять вроджені вади розвитку.

Будь вроджений порок може проявлятися у вигляді:

1) відсутність будь-якого органу або частини тіла (агенезія, аплазія);

2) недорозвинення органу (гіпоплазія); 3) надмірного розвитку (гіперплазія) або наявності надлишкового числа органів (подвоєння та ін.);

4) зміни форми (злиття органів, атрезія, стеноз отворів, каналів, дизрафія - незарощення ембріональних щілин, екстрофія - виворіт і ін.);

5) зміни в розташуванні органів (ектопія);

6) персистування ембріональних провізорних органів.

Етіологія і патогенез. З екзогенних факторів точно встановлено значення вірусу краснухи, імунодефіциту людини, простого герпесу, передбачається вплив вірусів цитомегалии, Коксакі, лікарських препаратів (хінін, гидантоин і ін.), алкоголю, променевої енергії, гіпоксії. Велике значення мають генні мутації; при хромосомних хворобах в числі багатьох пороків вони зустрічаються майже як правило. Розвиток пороку пов'язано з впливом пошкоджуючого агента протягом усього ембріонального періоду, включаючи ранній фетальний.

394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.

Фетопатії - патологія фетального періоду з 76-го по 280-й день вагітності, протягом якого закінчується основна тканинна диференціювання органів і формування плаценти. Характерною особливістю фетопатії є поєднання порушень тканинного морфогенезу з реактивними змінами у вигляді розладів

кровообігу, дистрофії, некрозів, запалення, імунних реакцій, компенсаторно- пристосувальних процесів, регенерації.

При всіх інфекційних фетопатіях спостерігається

генералізований, а при бактеріальних і грибкових септичний тип змін з

утворенням множинних вогнищ ареактивного некрозу в паренхіматозних органах і

головному мозку або продуктивних дифузних запальних

інфільтратів в поєднанні з ареактівное некротичними вогнищами є (цитомегалія, краснуха, токсоплазмоз), або з утворенням гранульом у багатьох органах (вроджений сифіліс, туберкульоз, ураження грибами). При цьому на тлі генералізованих уражень можуть переважати

зміни в певних органах, наприклад при токсоплазмозі - в головному мозку, при інфекції вірусом Коксакі - в міокарді і головному мозку. Як правило, спостерігається виражений геморагічний синдром у вигляді петехій

на шкірі, слизових і серозних оболонках, крововиливів у внутрішніх органах. Імунні реакції плода виражаються в затримці дозрівання вилочкової

залози, в його атрофії з зменшенням його об'єму і маси, в наявності у доношених плодів

вогнищ екстрамедулярного кровотворення, а у недоношених - в збільшенні їх обсягу, що супроводжується гепатоспленомегалією. Часто спостерігаються кон'югаційна жовтяниця, тканинна незрілість органів у доношених або недоношеність і загальна гіпотрофія плода.

Прогноз в більшості випадків несприятливий, смерть настає в перші дні або в перші 3 міс життя. При одужанні залишаються стійкі зміни в органах, що призводять

до інвалідності або до смерті від недостатності життєво важливих органів в інші періоди життя.

До основних форм неінфекційних фетопатії відносяться гемолітична хвороба новонароджених, фетальний муковісцидоз, фіброеластоз

ендокарда, діабетична фетопатія.

При цій діаберичний фетопатії є схильність до народження великих

плодів - з масою тіла 4-6 кг. Тіло плода вкрите сировидним шаром, шкіра багрово-синюшна з петехіями, шия коротка, обличчя одутле,

отечное, м'які тканини тулуба і кінцівок пастозні, є ознаки незрілості - відсутність ядра окостеніння стегна або зменшення його розмірів і ін.

Відзначається гепато- і кардіомегалія. При мікроскопічному дослідженні в підшлунковій залозі спостерігається гіпертрофія острівців підшлункової залози зі збільшенням числа β-

клітин. Поряд з цим відзначаються дегрануляция, вакуолізація і пікноз ядер цих клітин. У печінці є дифузна жирова

інфільтрація, великі вогнища екстрамедулярного кровотворення, іноді некрози. В міокарді відзначаються вакуольна дистрофія, мікронекрози, в нирках - відкладення глікогену

в звивистих канальців, в селезінці - екстрамедулярне кровотворення. В судинах мікроциркуляторного русла нирок, шкіри, сітківки ока спостерігаються потовщення стінок за

рахунок відкладень ШИК-позитивного матеріалу, проліферація ендотелію поряд зі значною ектазією судинного русла.

З ускладнень у плодів і новонароджених з діабетичною фетопатії часто розвивається гіпоксія під час пологів, освіта гіалінових мембран в легенях, що залежить від дефіциту антіателектатіческого фактора - сурфактанту.

Смерть настає від асфіксії плода або новонародженого, а також від гіпоглікемії, наступає після родового стресу.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.

394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно