ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1345
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Танатологія – це наука про смерть.
Танатогенез – наука про безпосередню причину смерті.
65. Біологічна смерть: визначення, безпосередні причини і терміни розвитку при природному перебігу хвороби і при раптовій смерті людини. Ранні і пізні ознаки біологічної смерті і смерті реанімованого хворого. Морфологічна характеристика трупних змін.
Біологічна смерть – необоротні зміни в життєдіяльності організму, початок аутолітичних процесів. Загибель ЦНС настає раніше всього; в інших органах і тканинах (шкіра, легені, серце, нирки) цей процес розтягується на декілька годин або діб.
Після того, як настала біологічна смерть, в тілі померлого з’являються ознаки смерті та посмертних змін: охолодження трупу та трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупне розкладання.
Охолодження трупу розвивається в зв’язку з припиненням вироблення тепла в тілі померлого і завдяки вирівнюванню температури тіла померлого з навколишнім середовищем.
Трупне заклякання виражається в ущільненні довільних і недовільних м’язів. Воно обумовлене зникненням після смерті з м’язів аденозинтрифосфорної кислоти і накопиченням в них молочної кислоти. Розвивається через 2-5 годин після смерті та до кінця першої доби охоплює всі м’язи. Спершу закляканню підлягають жувальні та мімічні м’язи обличчя, потім м’язи шиї, тулубу і кінцівок. Низька температура навколишнього середовища утруднює наступ трупного заклякання і продовжує час його існування; висока температура, навпаки, прискорює завершення трупного заклякання.
Трупне висихання виникає внаслідок випаровування вологи з поверхні тіла. Може бути як частковим, так і загальним. Перш за все висихання стосується шкіряного покрову, очних яблук, слизових оболонок. З висиханням пов’язане помутніння рогівки, поява на склері при відкритій очній щілині сухих буруватих плям трикутної форми; основа їх обернена до рогівки, а вершина – до кута ока. Слизові оболонки стають сухими, щільними, бурого кольору. На шкірі сухі, жовто-бурі, пергаментового вигляду плями.
Перерозподіл крові в трупі виражається в тому, що вени переповнюються кров’ю, а артерії стають майже порожніми. У венах та порожнинах правої половини серця відбувається посмертне згортання крові. Утворені посмертні згустки крові жовтого або червоного кольору, з гладкою поверхнею, еластичної консистенції, вільно лежать в судині або камері серця, що дозволяє відрізнити їх від тромбів.
Трупні плями виникають у зв’язку з перерозподілом крові в трупі, залежать від його положення. В звязку з тим, що кров стікає в вени нижніх частин тіла і там накопичується, через 3-6 годин після смерті утворюються трупні гіпостази. Вони мають вид темно-фіолетових плям і блідніють при надавлюванні. В подальшому, коли настає гемоліз еритроцитів, ділянка трупних гіпостазів просочується дифундуючою з судин і офарбленою гемоглобіном плазмою крові. Таким чином виникають пізні трупні плями, або трупна інбібіція; вони червоно-рожевого кольору і не зникають при надавлюванні.
Трупне розкладання пов’язане з процесами аутолізу і загнивання трупа. Посмертний аутоліз раніше виникає і більш інтенсивно виражений в залозах і залозистих органах, клітини яких багаті на гідролітичні (протеолітичні) ферменти. До посмертного аутолізу швидко приєднуються гнильні процеси в зв’язку з розмноженням гнильних бактерій у кишках та послідовним заселенням ними тканин трупа.
66. Порушення кровообігу: визначення, класифікація, механізми розвитку. Особливості порушення кровообігу у дітей.
Розклад кровообігу можна розподілити на 3 групи: 1) порушення кровонаповнення, що визначаються повнокрів’ям і недокрів’ям; 2) порушення проникності стінки судин, до яких слід віднести кровотечу і плазморагію; 3) порушення кровотоку і стану крові у вигляді стазу, сладж-феномену, тромбозу та емболії.
Порушення кровообігу лежить в основі багатьох клінічних синдромів, таких як гостра і хронічна серцева (серцево-судинна) недостатність, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром), тромбоемболічний синдром; всі ці види порушень кровообігу лежать в основі шоку.
У плода, новонародженого і дитини перших 3-х років життя загальне і місцеве повнокрів’я, недокрів’я, крововиливи, стаз виникають легше і частіше, ніж у дорослих, що залежить від незрілості регуляторних механізмів кровообігу. Тромбоз та інфаркт зустрічаються у дітей рідше, ніж у дорослих. Виникають ці порушення кровообігу переважно у зв’язку з пороками розвитку серцево-судинної системи, приєднанням до них вторинної септичної інфекції або при деяких гострих інфекційних хворобах (дифтерія, вірусний міокардит і тд.).
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
Артеріальне повнокрів’я – це посилене кровонаповнення органа чи тканини через надмірний приплив артеріальної крові. Воно може бути гострим або хронічним, фізіологічним або патологічним, загальним та місцевим. При збільшенні об’єму циркулюючої крові (плетора) або числа еритроцитів в крові (еритремія, хвороба Вакеза) розвивається загальна гіперемія. При цьому відмічається почервоніння (гіперемія) шкіри, видимих слизових оболонок, підвищення кров’яного тиску.
Місцеве артеріальне повнокров’я часто є фізіологічним (сором, важка фізична праця, посилення функції органів - робоча гіперемія. Окрім цього воно може бути і патологічним. Розрізняють такі види місцевої патологічної артеріальної гіперемії:
-
Ангіоневротична (нейропаралітична гіперемія). Причиною її є подразнення судиннорозширюючих або параліч судиннозвужуючих нервів. Шкіра, слизові оболонки стають червоними, незначно припухлими, на дотик теплими або гарячими. Така гіперемія може виникати на певних ділянках тіла при порушенні іннервації, ушкодженні вузлів симпатичної нервової системи. Наприклад, при крупозній пневмонії відмічається почервоніння шкіри обличчя однойменної сторони. Як правило, така гіперемія проходить безслідно.
2. Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку із затрудненням кровотоку у магістральній артерії, просвітлення якої закрите тромбом, емболом, або перетиснете пухлиною. Кров поступає до знекровленої ділянки по колатеральних судинах, просвітлення яких рефлекторно розширюється. При недостатньому розвитку колатералей розвивається малокрів’я тканин (ішемія) або навіть некроз.
3. Гіперемія після анемії (післяішемічна) виникає в тих випадках, коли чинник, який перетискував артерію (пухлина, лігатура, накопичення рідини в порожнині) швидко ліквідовується. За таких умов просвітлення судин раніше знекровленої тканини, різко розширюється і переповнюється кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, внаслідок перерозподілу крові в інших органах наступає малокрів’я, наприклад, головного мозку, що проявляється запамороченням. Ось чому аскетичну рідину рекомендується випускати повільно.
4. Вакатна гіперемія спостерігається при різкому зменшенням барометричного тиску. На приклад, загальна вакатна гіперемія у водолазів або пілотів при швидкому переміщенні із підвищеного тиску в низький. У таких випадках вакантна гіперемія поєднується із газовою емболією. Проявом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці медичних банок.
5. Запальна гіперемія є наслідком дії біологічно активних речовин – медіаторів запалення, наприклад, гістаміну, серотоніну.
При цьому у ділянці пошкодження короткочасний рефлекторний спазм артеріол переходить в їх розширення. Особливо це стосується просвітлень посткапілярів і вену. Місцево запальна гіперемія проявляється почервонінням і підвищенням температури; сприяє посиленню обміну речовин тканин в в осередку запалення, міграції нейтрофільних лейкоцитів (мікрофагів) в тканини, елімінації мікроорганізмів, тобто має захисний характер.
6. Гіперемія на ґрунті артеріовенозної нориці. Причиною є співустя між артерією і веною. Наприклад, наслідком вогнепального, запаленого чи пухлинного ушкодженні, може бути утворення нориці між артерією і веною. У таких випадках артеріальна кров внаслідок різниці тиску переповнює венозні судини.
68. Венозне повнокрів’я (гіперемія): визначення, класифікація (гостре, хронічне, місцеве, загальне), значення.
Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.
Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул, капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів, набряку і порушення трофіки тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим.
Загальне венозне повнокров’я розвивається при хворобах серцево-судинної системи, які спричиняють гостру або хронічну серцеву недостатність; може бути як гострим, так і хронічним.
При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни.
Хронічне загальне венозне повнокрів’я досить часто є проявом синдрому хронічної серцевої недостатності, яка ускладнює багато хронічних захворювань серця (пороки серця, ІХС, хронічний міокардит, міокардіопатії, фіброеластоз ендокарда та ін.).
69. Гостре венозне повнокрів’я: асфіксія плода та новонародженого, гостра серцева недостатність; хронічне венозне повнокрів’я (венозний застій): хронічна серцево-судинна недостатність, морфологічна характеристика.
При гострому загальному венозному повнокрів’ї, що є проявом синдрому гострої серцевої недостатності, внаслідок гіпоксичного пошкодження гістогематичних барєрів і різкого підвищення капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування (плазморагія) і набряк, стази в капілярах і множинні крововиливи діапедезного характеру; в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні та некротичні зміни. Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних, геморагічних або дистрофічних і некротичних змін, можливе їх сполучення. Гістофізіологічні особливості аерогематичного бар’єру легень пояснюють розвиток набряку і геморагій при гострому венозному застої. В нирках, внаслідок особливостей структури нефрону і кровообігу, виникають, в основному, дистрофічні та некротичні зміни, особливо епітелію канальців. В печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки та її кровообігу, в ній при гострому повнокрів’ї з’являються центролобулярні крововиливи і некрози.