ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1133
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
; гнояки шкіри— флегмоною і тa ін.
Септичний (бактеріальний ) ендокардит особлива форма сепсису, для яко1 характерне септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в зв'язку з чим його можна розглядати як бактеріальну септицемію. Оскільки септичний осередок знаходиться на клапанах серця, гіперергічний пошкодженню підлягає насамперед серцево-судинна система, що обумовлює своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього захворювання. Eriологія і патогенез. В наш час найбільш специфічними збудниками септичного (бактеpiального) ендокардиту є білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми та мутанти), рідше — ентерокок. Зросло значення грамнегативних бактерій — кишкової і синьогнійної паличок, клебсієли, протею, а також патогенних грибів. Погляди на патогенез септичного (бактеріального) ендокардиту за останні роки підлягли значній еволюції. Ще в lenta) ri перергічною формою сепсису. Незабаром на зміну цьому погляду прийшов діаметрально протилежний: більшість дослідників почали розглядати септичний ендокардит як прояв гіперергія, як септицемію з септичним осередком на клапанах серця. Те- пер характер гіперергія розшифрований, доведено, що в її основі лежать реакції гіперчутливості, обумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять антиген збудника. 3 циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато проявів септичного ендокардиту: генералізовані васкулі- ти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми та ін. Класифікація. Септичний (бактеріальний) ендокардит розглядають за двома критеріями: за характером перебігу і наявністю або відсутністю фонового захворювання. Виходячи з характеру перебігу захворювання, виді- ляють гострий, підгострий затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного ендокардиту складає близько 2 тижнів, підгострого— до 3 місяців, затяжного місяці i роки.
Хроніосепсис характеризується наявністю септичного осередку, що довго не загоюється, та великих нагноювань. Такі септичні осередки знаходять в каріозних зубах, мигдаликах, однак частіше ними бувають великі нагноєния, що виникають після поранень. Гній і продукти розпаду тканини всмоктуються, призводять до інтоксикації, наростаючому виснаженню i розвитку амілоїдозу. В роки війни випадки хроніосепсису спостерігались досить часто. Існує думка (I. В. Давидовський, 1944), що подібні стани не є сепсисом, а являють собою гнійну резорбтивну гарячку, шо призводить до травматичного виснаження. Зміни в органах і тканинах при хроніосепсисі носять в основному атрофічний характер. Яскраво виражені виснаження, зневоднення. Селезінка зменшується, в печінці, міокарді. поперечно-посмугованій мускулатурі з'являється бура атрофія.
419. Черевний тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових. Антропоноз.
Етіологія: Збудником - Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом.
Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.
Загальні зміни:
-
черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);
-
черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);
-
дистрофічні зміни внутрішніх органів (міокард, нирки, печінка);
-
холецистит.
Місцеві зміни.
1) мозкоподібного набухання: Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) --> запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.
Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.
Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.
2) стадія некрозу: Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..
Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.
3) стадія утворення виразок (брудних виразок): Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів
4) стадія чистих виразок:
Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.
5) стадія загоювання виразок: Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.
Ускладнення:
-
кишкові:
-
внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);
-
прорив виразки (з 4-го тижня);
-
перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);
-
позакишкові:
-
пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );
-
гнійний перихондрит гортані;
-
воскоподібні некрози прямих м*язів живота;
-
остеомієліт;
-
внутрішньом*язові абсцеси;
-
холецистит;
-
міокардит, ендокардит;
-
менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;
-
черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).
Смерть наступає від ускладнень ( внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).
420. Сальмонельоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-морфологічна класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.
Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.
Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.
Патогенез: Збудник сальмонельозу потрапляє в організм через рот. Місцем первинного втілення та розмноження збудника е епітелій тонкої кишки і мезентеріальні лімфатичні вузли. Ендотоксин, який утворюється в процесі розмноження та загибелі сальмонел, зумовлює явища загальної інтоксикації, ураження судинно-нервового апарату та місцевий запальний процес у кишках. При генералізації інфекції розвиваються тифоподібні і септичні (септицемія та септикопіємія) форми сальмонельозу. В деяких випадках у клінічній картині сальмонельозу прояви ураження травного каналу не дуже виражені або їх зовсім немає. Це екстраінтесгинальний сальмонельоз (наприклад, сальмонельозний менінгіт, остеомієліт, апендицит та ін.).
Патоморфологія окремих форм:
1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».
2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.
3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко.
Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.