Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Етіологія: ІХС, гіпертензія, вади аортального та мітрального клапанів, хвороби міокарда.

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений. Мікроскопічно – зміни неспецифічні, характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх тяжкими та вологими.

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Виділяють чотири стадії набряку легень:

Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний венозний застій в легенях > численні діапедезні крововиливи > гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами > гемосидерин > іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія > стимулювання фібрилогенезу > склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Легені збільшені за об’ємом, ущільнені, на поверхні розрізу виявляється дифузна плямистість бурого кольору. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії змішаних дистрофій із порушенням гемоглобіногенних пігментів, спостерігається при хронічному венозному повнокров′ї легень внаслідок хронічної серцевої недостатності за лівошлуночковим типом, характеризується відкладенням гемосидерину в цитоплазмі сидеробластів («клітин серцевих вад»).

73. Гостра і хронічна правошлуночкова серцево-судинна недостатність: основні причини, патогенез, зміни у внутрішніх органах ("мускатна" печінка, ціанотична індурація нирок і селезінки).

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС, хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія: гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах («мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та плевральний випіт тощо).

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

Нирки при хронічному загальному венозному повнокров’ї стають великими і ціанотичними (ціанотична індурація), особливо повнокровні вени мозкового шару і проміжної зони. Розвивається лімфостаз. Синюшне забарвлення зумовлене переповненням органа венозною кров’ю. Наростаюча гіпоксія веде до дистрофії паренхіматозних елементів і до розростання сполучної тканини, внаслідок чого орган ущільнюється.

У селезінці розвивається ціанотична індурація – вона збільшена, щільна, темно-червоного кольору. Фолікули атрофуються, пульпа склерозується.

74. Малокрів'я (ішемія): визначення, причини, класифікація, морфологія, наслідки.

ІШЕМІЯ/ місцеве недокрів’я – зменшення кровонаповнення тканини, органу, частини тіла внаслідок зменшеного припливу крові (як недостатнє кровопостачання так і повне припинення припливу крові).

В залежності від причин і умов розділяють такі види недокрів’я:

Ангіоспастичне – виникає внаслідок спазму артерії в зв’язку з впливом різноманітних подразників (больового, медикаментозних речовин (адреналін), «ангіоспазм невідреагованих емоцій»).

Обтураційне – внаслідок тромбозу або емболії, при розростанні сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт), звуження просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою.

Компресійне – при стисненні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою і т.д.

Ішемія внаслідок перерозподілу крові – спостерігається у випадках гіперемії після анемії ( напр. ішемія головного мозку при випусканні рідини з черевної порожнини, куди витікає значна кількість крові).

Зміни, які виникають при недовкрів’ї пов’язані з гіпоксією або аноксією (кисневим голодуванням). При гострому недокрів’і виникають дистрофічні і некробіотичні зміни. Ультраструктурно: зникнення з тканини глікогену, зниження активності окиснювально-відновних ферментів і деструкція мітохондрій. Мікроскопічно: при фарбуванні незафарбовані ділянки. Макроскопічно: ділянки різної форми, що відрізняються кольором від нормальних тканин.

Наслідки: У разі різкого і тривалого припинення кровотоку розвивається інфаркт (ішемічний некроз ділянки). При тривалому недокрів’ї розвивається атрофія паренхіматозних органів і склероз.

75. Набряк: визначення, термінологія, причини, класифікація, механізми розвитку, морфологічна характеристика, наслідки. Водянка порожнин.

Набряк - надлишкове накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей (тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів.

Причини: хвороби ССС, алергічні і деякі інфекційні інтоксикації, хвороби нирок, печінки, кишечника, патології вагітності, тромбоз вен, застій лімфи, порушення нервової трофіки, травми,запалення.

Механізми розвитку: підвищення гідростатичного тиску крові, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, підвищення проникності капілярної стінки, затримка в тканинах електролітів (переважно натрію) і води, застій лімфи.

Класифікація залежно від причини:

Застійні – обумовлені хронічним венозним застоєм, зазвичай носять обмежений, місцевий характер.
Серцеві – при декомпенсації серцевої діяльності.
Ниркові – з’являються перш за все на обличчі, потім на кистях рук, ступнях.
Дистрофічні – недостатній вміст білка у харчах.
Морантичні (кахектичні) – та ж причина.
Запальні – навкруги осередку запалення (перифокальний набряк.
Алергічні
Токсичні
Невротичні
Травматичні

Зовнішній вигляд шкіри при набряку характеризується: набуханням і потовщенням підшкірної клітковини, при розрізі з такої шкіри виділяється прозора рідина. При набряканні органів вони збільшуються у розмірах, поверхня гладка, при розрізі з них виділяється рідина.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склерозування.

При водянці порожнинах накопичується набрякова рідина або транссудат – ця прозора рідина містить не більше 2% білка і погано зв’язується з білковими колоїдами. При виникненні запалення транссудат стає основою для утворення рідини запальної природи, тобто переходить в ексудат.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної порожнини здавлюються.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

72. Гостра і хронічна лівошлуночкова серцево-судинна недостатність: основні причини, патогенез, зміни у внутрішніх органах (набряк легень, бура індурація легень).

75. Набряк: визначення, термінологія, причини, класифікація, механізми розвитку, морфологічна характеристика, наслідки. Водянка порожнин.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно