ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1119
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Мікроскопічна будова:
Плоскоклітинний рак – може бути:
• Високодиференційований – характерне утворення кератину багатьма клітинами і формування ракових перлин
• Помірно диференційований – мітози і поліморфізм клітин, деякі з них вміщують кератин
• Низькодиференційований – ще більший поліморфіщм клітин і ядер (наявність полігональних і веретеноподібних клітин); більша кількість мітозів; кератин знаходиться лише в окремих клітинах
Аденокарцинома – також може бути:
• Високодиференційована – побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, клітини яких продукують слиз
• Помірно диференційована – має залозисто-солідну будову, велика кількість мітозів, слизоутворення відмічається лише в частині клітин
• Низькодиференційована – складається з солідних структур; полігональни клітини пухлини здатні продукувати слиз
Різновидом аденокарциноми є бронхіолярно-альвеолярний рак
Недиференційований анапластичний рак – буває:
• Дрібноклітинний – складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин з гіперхромними ядрами; клітини розташовані у вигляді прошарків або тяжків; мають ендокринну активність – АКТГ, серотоніну, кальцитоніну
• Великоклітинний – побудований з великих поліморфних, іноді гігантських багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз
Ускладнення
1. Метастази – лімфогенні та гематогенні –
• Перші лімфогенні метастази з’являються в перибронхіальних і біфуркаційних лімф. вузлах, потім ишийних, підключичниз
• Гематогенні – метастази в печінку, головний мозок, кістки (хребці), надниркові залози
2. Вторинні легеневі зміни – виникають в зв’язку з розвитком ателектазу, який частіше всього буває при прикореневому раку легень
3. Некроз пухлини – утворення порожнин, кровотечі, нагноювання
Рак легень –це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед всіх злоякісних пухлин. В більшості випадків розвивається з епітелію бронхів і рідше – з альвеолярного епітелію, тому чаще за все говорять про бронхогенний рак, пневмоніогенний рак складає не більше 1%.
Етіологія: паління, генетика, забруднення повітря, азбест, газрадон, інші чинники.
Класифікація:
За локалізацією: 1) прикореневий, 2)периферічний, 3) змішаний
За характером росту: 1) екзофітний, 2)ендофітний
За макроскопічною будовою: 1)бляшкоподібний, 2)поліпозний, 3)ендобронхіальний дифузний, 4) вузлуватий, 5) розгалужений, 6) вузлувато-розгалужений.
За мікроскопічним видом: 1)плоскоклітинний, 2)аденокарцинома, 3)недиференційований анапластичний рак, 4)залозисто-плоскоклітинний, 5)карцинома бронхіальних залоз.
Прикореневий (центральний) рак: виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та початкової частини сегментарного бронха, у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а далі набуває форму в залежності від характеру роста. Часто ускладнюється ателектазом сегментарним або частковим. Ателектаз призводить до порушення дренажної функції бронху, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів. Пухлина при ендофітному типі росту розповсюджується н тканину середостіння, плевру.
Прикореневий рак частіше за все має будову плоскоклітинного.
Периферичний рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха. Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.
Має частіше будову залозистого.
Змішаний рак – м’яка білувата тканина, може займати всю частку або навіть всю легеню.
Будова частіше – недиференційована або аденокарцинома.
Мікроскопічна будова:
Плоскоклітинний рак може бути високо- (утворення кератину і формування ракових перлин) , помірно- (мітози і поліморфізм клітин) , низькодиференційованим (поліморфізм клітин і ядер, кератин лише в коремих клітинах).
Аденокарцинома: високо- (побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, що продукують слиз), помірно- (залозисто-солідна будова, велика кількість мітозів, слизоутворення лише в деяких клітинах), низькодиференційована (з солідних структур, полігональні клітини пухлини здатні продукувати слиз).
Недиференційований анапластичний рак легень буває дрібно- (складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин, клітини розташовані увигляді прошарків. Іноді мають ендокринну функцію), великоклітинний (побудований з великих поліморфних багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз).
Залозисто-плоскоклітинний рак – сполучення аденокарциноми і плоскоклітинного раку.
Ускладнення: метастази (лімфогенні, гематогенні), утворення порожнин, кровотеч, нагноюваня в легенях, кахексія, смерть.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
НС у дітей можуть вражатися у внутрішньоутробному (вроджені дефекти), інтранатальному або неонатальному періоді. Захворювання НС у дітей можуть бути також спадковими ( спадкові атаксії, параплегія Штрюмпелля, хорея Гентінктона) та інфекційної етіології (менінгіт, неврит, енцефаліт, арахноїдит).
Основні вроджені дефекти ЦНС: Аненцефалія - агенезія головного мозку, при якій відсутні передні, середні, іноді й задні його відділи(на їх місці сполучна тканина). Довгастий і спинний мозок збережені.Поєднується з акранією - відсутністю кісток склепіння черепа.
Мікроцефалія - гіпоплазія головного мозку, зменшення його маси і об'єму; поєднується з одночасним зменшенням обсягу черепної коробки і потовщенням кісток черепа.
Мікрогірія - збільшення числа мозкових звивин поряд зі зменшенням їх величини.
Поренцефалія - поява кіст різних розмірів в головному мозку, які з'єднуються з бічними шлуночками мозку, вистелені епендимою. Несправжня - кісти не сполучуються з шляхами відтоку ліквору і утворюються на місці колишніх розм'якшень тканини головного мозку.
Вроджена гідроцефалія - надмірне накопичення ліквору в шлуночках мозку (внутрішня гідроцефалія) або в субарахноїдальних просторах (зовнішня гідроцефалія) супроводжується збільшенням мозкового черепа і різкою невідповідністю його з лицьовим - обличчя здається маленьким, лоб - навислим. Наростає атрофія речовини головного мозку.
Циклопія - рідкісний порок, що характеризується наявністю одного або двох очних яблук, розташованих в одній очниці, з одночасною вадою розвитку носа і нюхової частки головного мозку.
Грижі головного і спинного мозку є випинання речовини мозку і його оболонок через дефекти кісток черепа, їх швів і хребетного каналу. Грижі головного мозку: при наявності в грижового мішку тільки оболонок головного мозку і ліквору носять назва менінгоцеле, оболонок і речовини мозку -менінгоенцефалоцеле, речовини мозку і мозкових шлуночків - енцефалоцистоцелє. Найчастіше зустрічаються грижі спинного мозку, пов'язані з розщепленням дорсальних відділів хребців, які називаються spina bifida. Грижі спинного мозку, як і головного, в залежності від вмісту грижового мішка можна розділяти на менінгоцеле, міелоцеле, менінгоміелоцеле. Дуже рідко зустрічається рахіосхіз - повний дефект задньої стінки хребетного каналу, м'яких тканин, шкіри і мозкових оболонок; при цьому розпластаний спинний мозок лежить відкритим на передній стінці каналу, випинання немає.
Залежно від механізму ураження розрізняють чотири основні групи ураження центральної нервової системи у новонароджених:
-
Гіпоксичні: а) гіпоксично-ішемічні ураження головного мозку для недоношених новонароджених найхарактернішою є перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) — це некроз білої речовини дорсально і латерально від бічних шлуночків з ураженням напівовального центру. У ділянці некрозу часто виникають вторинні крововиливи з розвитком геморагічних інфарктів. Протягом 1—3 тиж некротичні ділянки заміщуються кістами. У доношених новонароджених трапляється status mаrmoratus (плямистість), який пов’язаний із загибеллю нейронів і наступною гіпермієлінізацією в підкіркових ядрах і таламусі. б)гіпоксично-геморагічні ушкодження переважають у недоношених. Це пов’язано з наявністю в субепендимальній ділянці бічних, третього і четвертого шлуночків у плода особливої ембріональної тканини - гермінального матриксу, що складається з малодиференційованих, незрілих, хаотично розташованих капілярів, стінки яких мають лише один шар ендотелію без еластичних і колагенових волокон і легко ушкоджуються під впливом гіпоксії. Він існує у плода в період між 24 та 32 тиж, потім поступово зникає до 40-го тижня, що зумовлює часте виникнення внутрішньошлуночкового крововиливу (ВШК) гіпоксичного генезу в недоношених.
-
Травматичні – крововиливи у ГМ внаслідок механічної травми під час пологів.
-
Токсико-метаболічні – спричинені спадковими патологіями метаболізму.
-
Інфекційні – спричинені інфекційними агентами.
Дитячий Церебральний Параліч – група непрогресуючих рухових розладів(парези, порушення тонусу м’язів, координації, гіперкінези), які є наслідком ураження ГМ внутрішньоутробно (гіпоксія плоду), під час пологів або у постнатальний період. Морфологія: перівентрікулярні лейкомаляції (внаслідок крововиливів), аномалії розвитку мозку.
Морфологія спадкових захворювань: 1) спадкові атаксії: ураження спинного мозку-задні пучки і пучок Кларка, вентральні, дорсальні спіноцеребеллярні шляхи, задні корінці. Зміни в мозочку, стовбур , кора, підкіркові вузли також втягнуті в процесс; 2) параплегія Штрюмпелля: виникає дегенерація пірамідних шляхів спинного мозку (грудний, поперековий відділ). Також процесс не обмежується пірамідними шляхами, поширюється на спіноцеребральні тракти,мозочок, чорну субстанцію; 3) хорея Гентінктона: мозок вражений дифузно - обсяг ,маса зменшується , розширюється система шлуночків та субпаутинного простору. в хвостатому та чечевидному ядрі грубі зміни - гине частина клітин. Блідий шар та кора вражені відповідно. Пізня стадія – вражені: чорна субстанція, ядра мозочка, ретикулярна формація.