Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

факторами ризику розвитку раку стравоходу є тютюнопаління, зловживання алкоголем, вживання гострої їжі, опіки стравоходу гарячою їжею або хімічні опіки лугами, синдром Пламмера-Вінсона, дефіцит рибофлавіну або нікотинової кислоти, опромінення стравоходу. Одним із найважливіших сприяючих факторів розвитку раку стравоходу вважається гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, на фоні якої формується стравохід Баррета, у метаплазованих клітинах якого і формується рак стравоходу. за даними наукових досліджень, спряючим фактором у розвитку раку стравоходу є також вірус папіломи людини, та бактерії Porphyromonas gingivalis і Tannerella forsythia

303. Гастрит. Визначення. Класифікація. Етіологія, патогенез і патоморфологія хронічного гастриту. Характеристика процесів атрофії, метаплазії, дисплазії.

Гастрит-хвороба, при якій утворюється запалення оболонок шлунку.

Вирізняють два типи гастритів: гострий гастрит та хронічний гастрит.

Причинами виникнення хвороби можуть бути:

потрапляння патогенів (найчастіша причина, зазвичай бактеріями Helicobacter pylori, інколи грибками або нематодами роду Anisakis — анізакідоз)

використання нестероїдних протизапалювальних препаратів (таких як аспірин, парацетамол, ібупрофен та інші)

автоімунні захворювання

біліарний рефлюкс

стероїдні препарати

деякі типи алергії

Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий.

304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.

Морфологічні критерії ерозії, гострої виразки, хронічної виразки. Будова хронічної виразки в стадії загострення та ремісії. Ускладнення виразкової хвороби.

Виразкова хвороба – хронічне з циклічним перебігом захворювання, основними клінічними і морфологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка або 12-палої кишки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку. В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

3. Виражене підвищення кислотності.

Хронічні виразки

Хронічні пептичні виразки найчастіше утворюються в місці сполучення різних типів слизових оболонок. Так, наприклад, в шлунку виразки спостерігаються в місці переходу тіла в антральний відділ, в 12-палій кишці – в проксимальній ділянці на межі з пілорусом, у стравоході – в багатошаровому епітелії перед стравохідно-шлунковим сполученням, післяопераційні виразки локалізуються в стомі (в співусті). Тобто, виразки з’являються в тих місцях, де кислота і пепсин стикаються з незахищеною слизовою оболонкою.

Вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інградієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція.

305. Загальна характеристика хронічних (пептичних) виразок різних локалізацій. Епідеміологія, етіологія, патогенез, особливості пілоро-дуоденальних і медіо- гастральних виразок.

Виразкова хвороба - широко поширене захворювання, що зустрічається частіше в міського населення, особливо у чоловіків. У пілородуоденальной зоні виразка встречаєтсячаще, чим в телі шлунку. Виразкова хвороба - чисте людське страждання, в розвитку якого основну роль грають стресові ситуації, чим пояснюється зростання захворюваності виразковою хворобою в XX столітті у всіх країнах світу.

Етіологія. У розвитку виразкової хвороби основне значення мають стресові ситуації, психоемоційне перенапруження, що ведуть до дезинтеграції тих функцій головного мозку, яка регулює секрецію і моторику гастродуоденальної системи. Неврогенна теорія виразкової хвороби може вважатися досить обгрунтованою, але вона дозволяє пояснити виникнення хвороби далеко не у всіх випадках. Велика роль аліментарних чинників, шкідливих звичок, дії ряду лікарських засобів. Безумовне значення мають спадково-конституційні (генетичні) чинники, серед яких (I) група крові, позитивний резус-фактор, «статус несекреторов» (відсутність антигенів гістосумісності, глікопротеїнів шлункового слизу, що відповідають за вироблення ) і ін. Останнім часом виникнення виразкової хвороби стали пов'язувати з інфекційним агентом - Campylobacter piloridis, який виявляють при дуоденальній виразці в 90%, а виразці шлунку - в 70-80% випадків.

Патогенез. Він складний і тісно пов'язаний з етіологічними чинниками. Серед патогенетичних чинників виразкової хвороби розрізняють загальні і місцеві. Загальні представлені порушеннями нервової і гормональної регуляції діяльності шлунку і дванадцятипалої кишки, а місцеві - порушеннями кислотно-пептичного чинника, слизистого бар'єру, моторики і морфологічними змінами слизистої оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки.

Морфологічні зміни слизистої оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки представлені відповідно картиною хронічного гастриту і хронічного дуоденіта. У пошкодженні слизистої оболонки вірогідна участь також Campylobacter piloridis.

Патологічна анатомія. Морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна рецидивуюча виразка. В ході формування вона проходіт стадії ерозії і гострої виразки, що дозволяє рахувати ерозію, гостру і хронічну виразки стадіями морфогенезу виразкової хвороби. Ці стадії особливо добре просліджуються при виразковій хворобі шлунку. Ерозіями називають дефекти слизистої оболонки, які не проникають за м'язову пластинку слизистої оболонки. Ерозії, як правило, гострі, в окремих випадках - хронічні.

Хронічна виразка шлунку буває зазвичай одинична, множинні виразки рідкі. Виразка має овальну або округлу форму (ulcus rotundum) і розміри від декількох міліметрів до 5-6 див. Вона проникає в стінку шлунку на різну глибину, доходячи інколи до серозного шару. Дно виразки гладке, інколи шорстке, краї валікообразно підведені, щільні, змозолілі. Край виразки, звернений до стравоходу, підритий, і слизиста оболонка нависає над дефектом. Край, звернений до сторожа, пологий, інколи має вигляд тераси, рівні якої утворені шарами стінки - слизистою оболонкою, підслизовим і м'язовим шарами. Такий вигляд країв пояснюється зсувом шарів при перистальтиці шлунку. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму усіченої піраміди, вузький кінець якої обернений у бік стравоходу. Серозна оболонка в області виразки потовщена, незрідка спаяна з прилеглими органами - печінкою, підшлунковою залозою, сальником, поперечною ободовою кишкою. Мікроскопічна картина хронічної виразки шлунку в різні періоди перебігу виразкової хвороби різна. В період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизиста оболонка по краях потовщена, гиперплазірована. В області дна видні зруйнований м'язовий шар і що заміщає його рубцева тканина, причому дно виразки може бути покрите тонким шаром епітелію. В період загострення виразкової хвороби в області дна і країв виразки з'являється широка зона фібріноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібрінозно-гнійній або гнійний ексудат. Зону некрозу відмежовує грануляційна тканина з великим числом тонкостінних судин і кліток, серед яких багато еозинофілів. Глибше услід за грануляційною тканиною розташовується грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення виразки свідчать не лише екссудатівнонекротічеськие зміни, але іфібріноїдниє зміни стінок судин, незрідка з тромбами в їх просвітах, а також мукоїдноє іфібріноїдноє набухання рубцевої тканини в дні виразки. Загострення виразкової хвороби навіть у випадках сприятливого результату веде до посилення рубцевих змін в шлунку і усугубляєт порушення трофіки його тканин, у тому числі і знов освіченій рубцевій тканині, яка при черговому загостренні виразкової хвороби легко руйнується.

Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки принципово не відрізняються від таких при хронічній виразці шлунку. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в переважній більшості випадків утворюється на передній або задній стінці цибулини (бульбарная виразка); лише у 10% випадків вона локалізується нижче за цибулину(постбульбарная виразка).

306. Рак шлунка. Фактори ризику, фонові захворювання і передракові зміни, класифікація за локалізацією і характером росту, макроскопічні і гістологічні форми, метастазування, ускладнення і причини смерті.

Рак шлунка — злоякісна пухлина, що походить з епітелію слизової оболонки шлунка. Є одним з найпоширеніших онкологічних захворювань. Може розвиватись у будь-якому відділі шлунка і поширюватись на інші органи, особливо стравохід, легені й печінку.

Серед факторів, що сприяють розвитку раку шлунка, називаються особливості дієти й фактори навколишнього середовища, куріння, інфекційний та генетичний фактори.

Важливим фактором розвитку раку шлунка є дуоденогастральний рефлюкс, що призводить до хронічного рефлюкс-гастриту. Так, ризик раку шлунка збільшується за 5—10 років після операцій на шлунка, особливо після резекції за Більрот II у модифікації Гофмейстера-Фінстерера, що сприяють розвитку рефлюксу.

Є переконливі дані про залежність раку шлунка від інфікованості Helicobacter pylori. Вважається статистично доведеним, що у інфікованих цією бактерією підвищений ризик розвитку раку шлунка (відносний коефіцієнт 2,5). 1994 року Міжнародним агентством з вивчення раку (IACR) ВООЗ H. Pylori віднесено до канцерогенів 1 групи. Ця бактерія спричиняє гістологічні зміни, що призводять до розвитку раку — атрофію слизової оболонки, кишкову метаплазію та дисплазію епітелію. Більшості випадків раку шлунка передує тривалий передраковий процес, що включає низку подій: хронічний гастрит — мультифокальна атрофія — кишкова метаплазія — інтраепітеліальна неоплазія (докладніше — Helicobacter pylori).

Разом із тим, є відомості, що суперечать інфекційній теорії — так, в ендемічних за Helicobacter pylori районах північної Нігерії рак шлунка розвивається рідко. Також звертає на себе увагу різниця в частоті виникнення раку шлунка у чоловіків та жінок за рівної інфікованості хелікобактером серед обох статей.

Класифікацією раку шлунка за макроскопічною формою росту, що застосовується найчастіше є класифікація за Bormann (1926):