ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1146
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
20. Морфо-функціональна характеристика позаклітинного середовища (матриксу): основна речовина, клітини, волокна.
Матрикс (основна речовина, або аморфний компонент).
Це безбарвна, прозора речовина, що має консистенцію високогідратованого гелю, яке заповнює весь простір між клітинами і волокнами сполучної тканини. Основні компоненти матриксу – це глікозаміноглікани, протеоглікани і глікопротеїни. Їх молекули міцно пов'язані з волокнами і взаємодіють з клітинами сполучної тканини.
Глікозаміноглікани – основні полісахариди матриксу, негативно заряджені (кислі) сполуки. Їх крупні молекули є довгими лінійними полімерами, побудованими з тих, що повторюються дисахаридних субодиниць.
Розрізняють п'ять різновидів глікозаміногліканів:
1)хондроітинсульфат – сильносульфатовані молекули, у великій кількості присутні в кістці, хрящі, шкірі і рогівці ока;2)кератансульфат і 3) дерматансульфат – в різному ступені молекули, що сульфатуються, містяться в сухожиллях, стінці кровоносних судин, сполучній тканині легенів;4)гепарансульфат входить до складу базальних мембран, споріднений йому гепаринсульфат (гепарин) – могутній природний антикоагулянт;5)гіалуронова кислота, на відміну від інших глікозаміногліканів, не містить сульфатних груп. Ці дуже довгі молекули включають до 5000 дисахаридних субодиниць і досягають 2,5 мкм в довжину. Гіалуроновая кислота не утворює ковалентних зв'язків з білками, переважає в пухкій сполучній тканині, шкірі, хрящі і склоподібному тілі.
Найважливіша властивість глікозаміногліканів — це здатність зв'язувати велику кількість молекул води і іонів, що забезпечує в'язкість матриксу. Гелеподібна структура основної речовини не перешкоджає вільній дифузії метаболітів, але є серйозною перешкодою для розповсюдження бактерій, що потрапили в тканину. Деякі бактерії здатні долати цю перешкоду. Вони синтезують фермент гіалуронідазу, який деполімеризує гіалуронову кислоту, чим полегшує їх розповсюдження.
Протеоглікани – крупні макромолекулярні комплекси, основу яких складає білкова матриця. З білковим стрижнем ковалентно пов'язані глікозаміноглікани, що сульфатуються
Глікопротеїни. – третя найважливіша група молекул основної речовини сполучної тканини, в яку входять фібронектин, тромбоспондин, ламінін і ін.
Глікопротеїни забезпечують зв'язок між клітинами і компонентами позаклітинного матриксу, волокнами і глікозаміногліканами.
Волокна.
Розрізняють три види волокон сполучної тканини: колагенові, еластичні і ретикулярні.
Колагенові волокна – переважаючий тип волокон, дуже міцних і малорозтяжних. Вони виконують опорну функцію, утворюючи волокнисту основу тканини. У пухкій сполучній тканині ці волокна орієнтовані випадковим чином.Уводі колагенові волокна набухають, їх товщина збільшується, а довжина скорочується. При тривалому нагріванні у воді і органічних розчинниках колаген (грецьк. Kolla – клей) перетвориться в клейку речовину – желатин.Колагенові волокна мають досить складну будову
Ретикулярні волокна – це тонкі нитки, діаметр яких складає 0,5-2 мкм. Вони утворюють тривимірну мережу, завдяки чому і отримали свою назву. Ретикулярні волокна складаються з колагену III типу, пов'язаного з протеогліканами і глікопротеїнами. Компоненти ретикулярних волокон синтезують ретикулярні клітини строми гемопоетичних органів, а також гладеньком'язові клітини. Ретикулярні волокна виявляються не тільки в кровотворних органах. У печінці вони утворюють тонкий підтримуючий каркас для секреторних клітин. Крім того, вони розташовуються в пухкій сполучній тканині, що асоціюється з капілярами, нервовими і м'язовими волокнами.
Эластична волокна забезпечують еластичність сполучної тканини. Вони легко розтягуються, але поступаються колагеновим волокнам в міцності.
Клітини сполучної тканини.
Функціонально і морфологічно різноманітні численні клітини волокнистої сполучної тканини утворюють складну систему тих, що взаємодіють між собою і з екстраклітинними компонентами елементів, які можна розділити на дві категорії:
1.Фіксовані (осілі) клітини, або резиденти, - це відносно стабільні популяції довго живучих клітин, до них відносяться фібробласти (сімейство клітин, що створюють, підтримують і зберігають волокнисті структури і матрикс сполучної тканини); адипоцити (жирові клітини), що акумулюють жир або що повертають його
Вкров, залежно від енергетичних потреб організму; і периваскулярні адвентиціальні клітини, що примикають до зовнішньої стінки капілярних для поста венул, імовірно особливий мезенхімний резерв недиференційованих клітин, які за певних умов розвиваються і дають початок іншим клітинам сполучної тканини.
2.Вільні (блукаючі) клітини, або іммігранти, - це що поступають з крові,
Постійно змінялися, рухомі, блукаючі в матриксі сполучної тканини клітини. Багато з них – відносно короткоживучі. Вони безперервно поповнюються з великого пулу циркулюючих в крові клітин. Всі ці клітини (еозинофіли, нейтрофіли, лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини і лаброцити) є нащадками CKK і виконують в організмі захисні функції. Деякі автори рахують макрофаги (гістіоцити), плазматичні
Міофібробласти — скоротливі клітини, що мають риси схожості з фібробластами і гладеньком'язовими клітинами
Жирові клітини – фіксовані клітини сполучної тканини, які синтезують і запасають велику кількість ліпідів. Існує два види жирової тканини, що відрізняються морфологічно, метаболічною активністю, кровопостачанням і розподілом в організмі
Макрофаги* (від грецьк. Makros – великою і phagos – пожирач) – активно фагоцитуючі клітини, у великій кількості і повсюдно присутні в сполучній тканині. Вони беруть участь в підтримці нормального стану сполучної тканини, фагоцитують загиблі клітини, тканинні уламки, денатуровані білки і різного походження чужорідний матеріал. Макрофаги здатні переміщатися в організмі. Вони утворюються в результаті диференціювання моноцитів, мігруючих в тканині з кровоносного русла.
21. Стромально-судинні дистрофії: визначення, механізми, класифікація за видом порушеного обміну речовин.
Стромально-судинними називаються дистрофії, при яких продукти порушеного обміну речовини нагромаджуються в проміжній (сполучній) тканині та стінках судин.
В залежності від виду порушеного обміну речовин розрізняють: стромально-судинні білкові дистрофії (диспротеїнози), стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози) та стромально-судинні вуглеводні дистрофії.
Серед стромально-судинних диспротеїнозів розрізняють: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання (дезорганізація, некроз), гіаліноз та амілоїдоз. [Рис. 8]. Мукоїдне набухання – фібриноїдне набухання – гіаліноз є стадіями одного і того ж процесу (наприклад, при ревматичних захворюваннях). Амілоїдоз є самостійною формою диспротеїнозу.
22. Дезорганізація сполучної тканини: визначення, основні механізми (підвищення судинної проникливості, деструкція клітин та позаклітинного матриксу).
Дезорганізація сполучної тканини – Патологічний стан її волокон і матриксу, що виявляється в результаті їх пошкодження зміною фізичних і хімічних властивостей.
Класифікація. У поняття дезорганізації сполучної тканини включаються 1) мукоидное набухання, 2) фибриноидное набухання и фібриноїдних некроз, Які можуть бути послідовними, але не обов'язковими ланками одного патогенетичної ланцюга.
Умови виникнення. Оскільки до дезорганізації сполучної тканини ведуть різні механізми, то загальних умов немає.
Механізми виникнення. При ревматизмі антитіла, вироблені проти антигенів гемолітичного стрептокока, починають перехресно реагувати з антигенами сполучної тканини. Приєднання до комплексу антиген-антитіло з крові фракції комплементу С3 і запуск каскаду комплементу з утворенням в результаті фракції С9 веде до того, що в матриксі сполучної тканини відбуваються хімічні реакції, в результаті яких в ньому з'являються кислі мукополісахариди, руйнуються колагенові і еластичні волокна, і матрикс починає фарбуватися так само, як слиз, наприклад, альциановим синім. Вважається, що відбувається це за рахунок розпаду мукопротеїдів з вивільненням речовин типу гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот.
Якщо в осередок мукоїдного набухання з крові починають надходити якісь білкові компоненти, то уражена тканина через деякий час починає давати позитивне забарвлення на фібрин, в зв'язку з чим цей стан і називається фібриноїдним набуханием.