Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

Тиреоїдит Хашимото, також аутоімунний тиреоїдит — хронічний запальний процес щитоподібної залози, обумовлений автоімунними порушеннями і характеризується специфічними морфологічними змінами різного ступеня вираженості (від лімфоплазмоцитарної інфільтрації до фіброзного заміщення тканини щитоподібної залози).

Серед причин розвитку захворювання:

надмірний вміст йоду, хлору і фтору в навколишньому середовищі;

тривале перебування під прямими сонячними променями;

наявність в анамнезі гострих респіраторних захворювань, що проходять з ускладненнями;

наявність вогнищ хронічних інфекцій – наприклад, запалення пазух носа, каріозні зуби;

порушення психоемоційного фону;

погіршення екології.

Патоморфологія. Характеризується дифузною паренхіматозною лімфоцитарною інфільтрацією, зокрема В-лімфоцитами, що часто мають вигляд як вторинні лімфоїдні фолікули (гермінальні центри, які не слід плутати з нормальними фолікулами щитоподібної залози, що заповнені колоїдом. Атрофований колоїд вистеляється клітинами Гюртле. Також, в межах капсули щитоподібної залози наявні щільні фіброзні тяжі колагену.

Наслідки залежать від органу-мішені. Вибере імунітет шкіру - буде вітіліго, суглоби - ревматоїдний артрит, бета-клітини підшлункової залози - цукровий діабет 1.

358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.

Серед хвороб щитовидної залози розрізняють зоб ( струма ) , тиреоїдити та пухлини . Ці захворювання супроводжуються гіпертиреоїдизмом ( тиреотоксикоз ) або гіпотиреоїдизмом (мікседема ) .

Зоб ( струма ) — це патологічне збільшення щитовидної залози .

Класифікація зобу враховує , з одного боку , морфологічні ознаки , з другого — епідеміологію , причини , функціональні та клінічні особливості .

В залежності від морфологічних ознак та зовнішнього вигляду залози розрізняють дифузний , вузловий та дифузно - вузловий ( змішаний ) зоб ; за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб .

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів , заповнених колоїдом . У одних випадках фолікули великі , кістоподібні

епітелій в них сплющений ( макрофолікулярний колоїдний зоб ) ; в других — дрібні (мікрофолікулярний колоїдний зоб ) ;

третіх — поряд з великими зустрічаються дрібні фолікули ( макро - мікрофолікулярний колоїдний зоб ) . В колоїдному зобі можливе розростання епітелію у вигляді сосочків ( проліферативний колоїдний зоб ) . Через деякий час у тканині зоба виникають порушення кровообігу , з'являються некрози та обвапнення , розростається сполучна тканина , іноді з утворенням кістки . Колоїдний зоб звичайно має вигляд щільного вузла .

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епітелію фолікулів , який розростається у вигляді солідних структур з формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду або з незначною його кількістю . Досить часто цей зоб дифузний , має вигляд м'ясистої тканини сіро - рожевого кольору . Можливе поєднання колоїдного та паренхіматозного зоба .

В залежності від епідеміології , функціональ вих та клінічних особливостей розрізняють ендемічний , спорадичний та дифузний токсичний ( тиреотоксичний ) аоб ( хвороба Базедова , хвороба Грейвса ) .

Ендемічний зоб розвивається у людей , які мешкають у гірських місцевостях ( деякі райони Уралу , Сибіру , Середньої Азії ; в Європі — Карпати , Альпи ) . Причиною розвитку зоба здебільше є недостатність йоду в питній воді . Щитовидна залоза при цьому збільшується , має будову колоїдного або паренхіматозного зоба ; функція залози знижена . Якщо зоб розвивається в ранньому дитячому віці , то проявами його буває загальний фізичний та розумовий недорозвиток - ендемічний кретинізм .

Спорадичний зоб з'являється в юнацькому або зрілому віці . Він може мати будову дифузного , вузлового або змішаного колоїдного , або паренхіматозного . На загальний стан організму цей зоб не впливає , але при значному збільшенні він здавлює сусідні органи ( стравохід , трахею , глотку ) , порушує їх функцію ( ретроезофагальний , ретротрахеальний зоб ) . В окремих випадках може наступити так звана базедовіфікація зоба ( помірна сосочкоподібна проліферація епітелію фолікулів і скопичення лімфоцитарних інфільтратів в стромі залози ) . Споридичний зоб стає основою дифузного токсичного зоба .

359. Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). Визначення. Етіологія і патогенез. Морфологічна характеристика, вісцеральні прояви, наслідки.

Дифузний токсичний зоб ( хвороба Базедова , Грейвса ) — найбільш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму , тому його ще називають тиреотоксичним зобом . Причиною його розвитку є аутоімунізація : антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів . Це дозволяє віднести дифузний токсичний зоб до « антитільких хвороб рецепторів .

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні : Проліферація епітелію з утворенням сосочків ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний ; проліферація епітелію з утворенням сосочків , які гілкуються в середині фолікулів ; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду ( погано сприймає фарби ) у зв'язку з його розрідженням і збідненням йодом ; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми ; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них .

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни . в серці , міокард якого гіпертрофований ( особливо лівого шлуночка ) , у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна інфільтрація строми , а також внутрішньоклітинний набряк м'язових волокон -- тиреотоксичне серце , наслідком якого є дисфузний проміжний склероз . В печінці також спостерігається серозний набряк , внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки . Дистрофічні зміни нервових клітин , периваскулярні клітинні інфільтрати знаходять в проміжному та довгастому мозку . Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози , гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз .

Смерть при захворюванні на дифузний токсичний зоб на стає від серцевої недостатності або виснаження . При оперативному втручанні ( видалення зоба ) або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність .

360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.

Гіпотиреоїдизм - це клінічнии? симптомокомплекс, що викликании? дефіцитом тироксину (Т4) і зумовленою цим недостатньою активністю трии?одтироніну (Т3) у клітинах організму, що призводить до загального сповільнення обмінних процесів і розвитку інтерстиціального набряку в результаті відкладення у підшкірніи? клітковині, м'язах та інших тканинах фібронектину і гідрофільних глікозаміногліканів.

Етіологія. Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:

оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);

прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

тиреоїдитах,

деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз,саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

травмах щитоподібної залози,крововиливах, новоутвореннях;

йододефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотиреоїдизму є:

черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

пухлини та метастази;

судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

запальні процеси(аутоімунні та мікробні);

хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз).

Патоморфологія: при первинному гіпотиреозі морфологічні зміни відповідають основному патологічному процесу, який призвів до гіпотиреозу; вторинний і третинний гіпотиреоз характеризується мікрофоллікулами з плоским фолікулярним епітелієм, мізерним кількістю колоїду.

Мікседема - слизовии? набряк, захворювання, обумовлене недостатністю (гіпотиреоз) або повним випаданням функціи? щитовидноі? залози.

Етіологія. Тиреоі?дна мікседема :

вроджена (в результаті пороку внутрішньоутробного розвитку, токсикозу вагітності, внутрішньоутробноі? інфекціі? (сифіліс, вірусні інфекціі?); запальні і пухлинні ураження щитовидноі? залози; -після операціи? на щитовидніи? залозі;- введення радіоактивного и?оду; -недолік власного гормону щитовидноі? залози- тироксину.

Гіпоталамо-гіпофізарна:

функціональні і органічні зміни, що порушують вироблення тиреотропного гормону гіпофіза.

Патоморфологія: накопичення в сполучній тканині мукополісахаридів (глікозаміногліканів) і ослизненення тканин; колагенові волокна заміщуються слизоподібною масою; власне сполучна тканина (строма органів), жирова тканина, хрящ стають напівпрозорими слизоподібними, а клітини -- зірчастими; клінічно: порушення трофіки шкіри і її придатків, функціональні зміни внутрішніх органів

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.

358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.

359. Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). Визначення. Етіологія і патогенез. Морфологічна характеристика, вісцеральні прояви, наслідки.

360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно