ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1125
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
Невроз респіраторного тракту клінічно проявляється поштовхоподібними множинними видихами, за якими йде судорожний глибокий вдих ( закінчується це все виділенням в’язкого харкотиння або блювотою).
У грудних дітей замість нападів кашлю – напади апное, з втратою свідомості та асфіксією.
Обличчя( якщо хворий помер): одутлувате, спостерігається акроцианоз, крововиливи в кон’юктиві, шкірі, слизових та перикарді.
Слизова оболонка дихальний шляхів: повнокровна, покрита слизом; Легені з явищами емфіземи, під плеврою – повітряні пухирці у вигляді ланцюжка ( інтерстиційна емфізема)
Легені( на розтині): повнокровні, з ділянками ателектазів; в паренхімі легень: набряк, гіперемія. В слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів наявний серозний катар: підвищення секреції слизу, повнокрів’я, набряк.
Головний мозок: набряк, повнокрів’я, дрібні екстравазати. Особливо помітні зміни в ретикулярній фармації, ядрах блукаючого нерва довгастого мозку ( ведуть до загибелі нейронів).
На вуздечці язика утворюються розриви і виразки( через тертя об зуби при нападах кашлю).
Ускладнення: розвивається панбронхіт, перибронхіальна пневмонія.
Смерть: переважно у грудних дітей від асфіксії, пневмонії, рідко від спонтанного пневмотораксу.
434. Поліомієліт. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія, ускладнення.
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis). Виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Шляхи передачі — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції - харчові продукти, вода, іграшки, білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих. Після перенесення захворювання – стійкий імунітет.
Зараження через горлові мигдалики → розмноження вірусу в кишечнику та регіональних лімфовузлах → перехід віруса в кров → нервова система: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, мозочок( потрапляє по периневральних, лімфатичних, навколосудинних протоках).
Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються рідко, в інших розвивається лише вірусоносійство.
Класифікація.
За типом: типова( з ураженням ЦНС), атипова.
За тяжкістю перебігу: легка, середньотяжка, тяжка форми.
За перебігом( характером): гладкий перебіг, негладкий.
Патологічна анатомія:
Нервові клітини: вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил, атрофія клітин. На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики.
У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.
Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.
При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору.
В уражених м'язах: зникають волокна, спостерігається атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини.
Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.
Зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;
Зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.
У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.
Ускладнення: центральний параліч дихання, параліч ковтальних м’язів, запалення нервів спинного і головного мозку.
435. ВІЛ-інфекція і синдром набутого імунодефіциту( СНІД): етіологія, морфогенез, стадії, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Вірус СНІДу – Т-лімфотропний ретровірус. Діаметр вірусу – 100-140 нм. Нуклеоїд складається з двох молекул РНК( геном вірусу) та зворотньої транскриптази. Капсид має 2 глікопротеїди, один з них забезпечує зв’язування вірусу з клітинами, що мають на поверхні антигенСД4.
Патогенез. Потрапляння вірусу в кров → з’єднання з клітинами, до яких має тропізм → злиття оболонки з клітинною мембраною → зняття ДНК-копії з РНК-вірусу ( за допомогою зворотньої транскриптази → вбудовування в хромосому ДНК клітини-мішені.
В СD4-лімфоцитах він знаходиться у латентній формі. Активація СD4-лімфоцитів провокує бурну реплікацію ВІЛ, що призводить до масової загибелі клітин. У моноцитах та макрофагах реплікація повільна, без вираженої ЦПД, але змінюючи функціональний стан клітин, так як у геномі ВІЛ не тільки інформація про структури віруса, але й регуляторні гени.
Провідним ланцюгом у розвитку імунодефіциту вважають ураження Т4-лімфоцитів, а також зниження хелперно-супресорного відношення ( Т4/Т8).
Під час цього захворювання відбувається руйнування клітинного та гуморального імунітету в зв’язку з кількісними та якісними змінами Т4-лімфоцитів та пошкодженням макрофагів.
ВІЛ-інфіковані клітини виділяють фактор супресії, як наслідок втрачається функція впізнавання АГ структур СD4-клітинами.
Як наслідок: тотальне пригнічення функціз імуної системи.
Стадії: 1) інкубаційний, 2) персистуючої, генералізованої лімфоаденопатії, 3) пре-СНІД або СНІД-асоційований комплекс, 4) СНІД.
В інкубаційному періоді в більшості випадків симптомів не спостерігається, але іноді відмічається гарячка, збільшення різних груп лімфатичних вузлів, гострий енцефаліт.
В періоді персистуючої генералізованої лімфоаденопатії : збільшення груп лімфатичних вузлів. Основа лімфоаденопатії – неспецифічна гіперактивність В-клітин( проявляється фолікулярною гіперплазією лімфатичних вузлів)
В період преСНІДу виникає на фоні помірного імунодефіциту. Характерні: гарячка, лімфаденопатія, діарея, втрата ваги.
Період СНІДу: характерне виникнення опортуністичних інфекцій на пухлин, виснаження, деменція. Знижується кількість анти-ВІЛ-антитіл, та збільшується кількість вірусних антигенів.
436. Вторинні( СНІД-асоційовані) захворювання: опортуністичні інфекції, пухлини. Ускладнення, причини смерті.
Опортуністичні інфекції: бактеріальні ( M. tuberculosis, P. aeruginosa); вірусні (Cytomegalovirus, Herpesvirus); та грибкові (P. jiroveci, Candida spp., Aspergillus spp., and Cryptococcus neoformans).
Цитомегаловірус - найбільш розповсюджений вірус-опортуніст при СНІД. Первинна дисемінація вірусу в легенях (пневмонія), ШКТ (коліт), сітківці (ретиніт).
Легені: мононуклеарні інфільтрати, фокальні некрози, ймовірне ускладнення – ГРДС.
ШКТ: інтестинальні некрози, виразкоутворення, формування «псевдомембран», клінічно – виснажуюча діарея.
Характерно збільшення розмірів інфікованих клітин. Виражений клітинний та ядерний плеоморфізм. Чисельні базофільні включення в ядрі та цитоплазмі. Ядро оточує помітний прозорий ореол («совине око»). Уражаються епітеліоцити паренхіми залозистих органів, нейрони – у мозку; альвеолярні макрофаги, епітеліоцити та ендотеліоцити – у легенях, канальцевий епітелій та гломерулярні ендотеліоцити – у нирках.
Pneumocystis jiroveci - збудник пневмоцистної пневмонії.
Характерний інтраальвеолярний пінистий ексудат та інфільтрація міжальвеолярних перегородок лейкоцитами, набряк перегородок; у проствіті окремих альвеол – скупчення лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів.
Саndida albicans – збудник кандидозу.
При імунодефіциті інфекція набуває системного характеру.
Спосерігається ураження слизової оболонки ротової порожнини, вагініт, езофагіт, ураження шкіри (оніхомікоз, фолікуліт, пароніхія, шкірні висипи). Інвазивний кандидоз із гематогенною дисемінацією в органи й тканини: абсцес нирки, ендокардит, міокардіальний абсцес, менінгіт, ендофтальміт, абсцес печінки, кандидозна пневмонія тощо.
Кандидозна пневмонія. Морфологічно:двобічні вузликові інфільтрати, нагадує пневмоцистну пневмонію (див. вище).
Cryptococcus neoformans – дріжджеподібний гриб,збудник криптококозу.
Вражаються легені, звідки відбувається дисемінація в оболонки мозку та інші органи.
Легені: у просвіті альвеол масивні скупчення криптококів – округлих клітин синього кольору з великою капсулою у вигляді прозорого ореола; міжальвеолярні перегородки потовщені через інфільтрацію їх макрофагами.
Пухлини
ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищений ризик виникнення ракових пухлин. Це в першу чергу пов'язано з коінфекцією вірусом Епштейна-Барра, герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші (герпесвірус людини 8 типу), і папіломавірусом людини.
Саркома Капоші (множинна ідіопатична геморагічна саркома) є найпоширенішою пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Викликається гаммагерпесвірусом. Симптомом захворювання є поява пурпурних вузликів на шкірі або в порожнині рота, на епітелії шлунково-кишкового тракту і в легенях. Мікроскопічно пухлина складається із новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У пухкій стромі часто спостерігаються крововиливи і скупчення гемосидерину. У більшості хворих спочатку виникає пневмонія, за якою йдуть інші додаткові інфекції і саркома Капоші.
В-клітинні лімфоми, наприклад, лімфома Беркітта, дифузна великоклітинна В-клітинна лімфома та первинна лімфома ЦНС, частіше зустрічаються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ці форми пухлин часто віщують несприятливий прогноз перебігу захворювання. Вірус Епштейна-Барр є однією з причин виникнення таких лімфом. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів лімфоми часто виникають в незвичайних місцях, наприклад, в ШКТ. В разі діагностики саркоми Капоші й агресивної В-клітинної лімфоми у ВІЛ-інфікованого хворого ставиться діагноз «СНІД». Інвазивний рак шийки матки, викликаний папіломавірусом людини, у ВІЛ-інфікованих жінок також вказує на розвиток СНІДу.
Лімфома Беркітта, або африканська Лімфома, частіше зустрічається в верхній або нижній щелепі, а також в яєчниках. Рідше — в нирках, наднирникових залозах, лімфовузлах. Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин, серед яких зустрічаються великі, зі світлою цитоплазмою макрофаги, що складає враження «зоряного неба».
У ВІЛ-інфікованих пацієнтів також часто виникають інші пухлини, наприклад, хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), анальний рак і ректальна карцинома, гепатоклітинна карцинома, рак голови та шиї, рак легенів. Перераховані захворювання можуть спричинювати віруси (Епштейна-Барр, папіломавірус людини, віруси гепатитів В і С), або інші фактори, в тому числі канцерогени.
437. Рікетсіози: висипний епідемічний та спорадичний тифи, поворотній тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії –облігатні внутрішньоклітинні паразитизм. Антропозоонози.
Найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф( R. typhi), спорадичний висипний тиф ( R. prowazekii) та Ку-гарячка( Coxiella burnetii)
Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке характеризується поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.
Патогенез: Хвору людину кусає воша → кусає здорову → людина розчесує укус, втирає фекалії воші → 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку → виходять з фагосоми до формування фаголізосоми → розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС.
Макроскопічно спостерігається: дрібні геморагії і висипи, або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон’юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м’яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки) – екхімозні крововиливи. Мікроскопічно: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах → звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.