ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1188
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
2)Порушення гістоархітектонікі- при дисплазії виявляються втратою полярності епітелію, а іноді і тих його рис, які характерні для даної тканини
Дисплазія зустрічається головним чином при запальних і регенераторних процесах, відбиваючи порушення проліферації і диференціювання клітин.
Передпухлинні зміни попереджають розвиток пухлини.Серед передпухлинних змін фонові зміни – дистрофія, атрофія, склероз; гіперплазія, метаплазія, дисплазія. Передпухлинні зміни також гістологічно проявляються атипією росту клітин, більшою, ніж у нормі, кількістю мітозів.
Передпухлинні стани : деструктивні та проліферативні. З перших зазвичай розвиваються виразкові та ендофітні карциноми, а з других — екзофітні
154. Особливості пухлинної клітини. Морфологічний, біохімічний, антигенний і функціональний атипізм пухлин. Характеристика пухлинного процесу. Диференціювання. Анаплазія.
Пухлина виникає із однієї єдиної клітини, яка втрачає здатність до нормального контролю їх поділу та диференціації. Тому всі пухлинні клітини мають особливості (атипізми), що відрізняють їх від нормальних клітин:
І. Атипізм розмноження.
Нерегульований ріст, що характеризується втратою контролю за поділом клітини з боку механізмів регуляції, а також з боку самої клітини. Поділ такої клітини ніяк не пов'язаний з потребами організму, що призводить до створення надлишку тканини, тобто до пухлини. До неконтрольованої клітинної проліферації призводять два мутаційні шляхи: або активація генів, що потенціально можуть стимулювати клітинний поділ (протоонкогени), або інгібування генів, що пригнічують розмноження клітин (антионкогени або гени-супресори).
Безмежний ріст. Кількість поділів нащадків незрілих ембріональних клітин – напівстовбурових клітин обмежена в нормі так званим „лімітом Хейфліка”, який дорівнює для фібробластів – 50. Пухлинні клітини втрачають „ліміт Хейфліка”, що робить їх поділ безмежним, а їх безсмертними (імморталізація). Здатність пухлинних клітин безмежно розмножуватись проявляється не тільки в організмі, але й в культурі пухлинної тканини, а також при трансплантації пухлини. Імморталізація обумовлюється дією ядерного онкобілка – ферменту теломерази, який добудовує загублені частинки теломеру, які в нормі втрачаються при кожному діленні, що і обумовлює „ліміт Хейфліка”. Цей фермент починає вироблятися після активуючої мутації гена, що кодує фермент теломеразу.
ІІ. Атипізм диференціації, що проявляється анаплазією – порушенням процесу розвитку спеціалізованих функцій і структур та поверненням до ембріонального стану, а також метаплазією – набуттям ознак іншої тканини.
Анаплазія проявляється енергетичними, біохімічними, фізико-хімічними, антигенними, морфологічними та функціональними атипізмами.
1. Біохімічні атипізми проявляються:
· припиненням синтезу структурних білків і ферментів, що необхідні для виконання специфічних функцій;
· підвищенням синтезу ДНК і білків мітотичного апарату;
· зниженням синтезу гістонів;
· підвищенням синтезу α-фетопротеїну;
· підвищенням синтезу онкобілків;
· зниженням цАМФ і підвищенням цГМФ;
· підсиленим захопленням пухлинними клітинами („пастка”) глюкози, амінокислот, холестерину, вітамінів;
· гіпоглікемією;
· прискореним розпадом білків.
2. Функціональні властивості пухлинної клітини, які відображають тканинну або органну специфіку, залежать від ступеня морфологічної та біохімічної катаплазії. Більш деференційовані пухлини зберігають функціональні властивості клітин первісної тканини. Наприклад, пухлини, які виникають із клітин острівців підшлункової залози, виділяють інсулін; пухлини надниркових залоз, передньої долі гіпофізу виділяють значну кількість відповідних гормонів. Малодиференційовані та недиференційовані клітини пухлини можуть втратити здатність виконувати функцію початкової тканини.
3. Фізико-хімічні атипізми:
· підвищенням в пухлинній тканині води, іонів калію і водню;
· зниженням рівня кальцію;
· підвищенням негативного заряду пухлинних клітин за рахунок нейрамінової кислоти.
4. Антигенний атипізм пухлини проявляється в тому. Що вона вміщує ряд тільки їй властивих антигенів. Серед пухлинних антигенів розрізняють: антигени вірусних пухлин; антигени пухлин, що виникли під впливом канцерогенних речовин; ембріональні антигени, гетерогенні антигени.
В недиференційованих злоякісних пухлинах відбувається антигенне спрощення, яке є відображенням кат аплазії пухлинної клітини.
5. Морфологічні атипізми:
· тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносин, властивих даному органу. Порушення форми і розмірів епітеліальних структур, взаємовідносин паренхіми і строми в епітеліальних (особливо залозистих) пухлинах; різна товщина волокнистих(сполучнотканинних, гладкомязових та ін.) структур, хаотичне їх розташування в пухлинах мезенхімального походження. Тканинний атипізм найбільш характерний для дозрілих доброякісних пухлин.
· клітинний атипізм виявляється поліморфізмом або мономорфізмом клітин, ядер і ядерець, гіперхромією ядер, поліплоїдією, змінами ядерно-плазматичного індексу на користь ядер у зв’язку з їх збільшенням, появою множинних мітозів. Характерний для недозрілих злоякісних пухлин.
В основі пухлинного процесу лежить:
1. Безмежний неконтрольований поділ клітини.
2. Втрата або неможливість виконання ними специфічної функції.
3. Вплив на оточуючі тканини та цілий організм.
155. Біологія пухлинного росту. Морфогенез, гістогенез (цитогенез) і диференціювання пухлин. Види росту пухлин.
Універсальною й обов’язковою властивістю всіх пухлин – доброякісних і злоякісних – є їх здатність до необмеженого росту.
Безмежність росту пухлинних клітин полягає в тому, що вони не спроможні вичерпати ресурс поділу. Пухлинна клітина внаслідок генної соматичної мутації втрачає цю обмежуючу програму й починає ділитися “безмежно”, уникаючи старіння, аж до смерті організму-господаря. Ця здатність пухлинних клітин до безмежного поділу домінантно передається наступним клітинним поколінням.
Пухлинній клітині притаманна ще одна риса – нерегульованість росту. На рівні цілого організму клітинний ріст контролюється нервовою та ендокринною системами, а на місцевому рівні – мітогенами й кейлонами. Пухлинна клітина виходить з-під цього контролю, тобто проявляє автономність, незалежність росту. Якщо пухлина частково зберігає здатність зазнавати контролюючого впливу гормонів, то її називають гормонозалежною, а якщо вона повністю втрачає цю здатність – гормононезалежною.
Третя відмінна риса пухлинних клітин – анаплазія, під якою розуміють стійку дедиференціацію їх, втрату характерної для нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури або продукувати специфічні речовини. Іншими словами, це повернення до ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації.
Залежно від ступеня диференціювання пухлини розрізняють 3 види її росту: експансивний, апозиційний, інфільтруючий(інвазивний).
При експансивному рості пухлина росте «сама з себе», відсуваючи оточуючі тканини. Паренхіматозні елементи оточуючої пухлину тканини атрофуються, виникає колапс строми, і пухлина при цьому стає оточеною ніби капсулою (псевдо капсула). Воно характерне для зрілих, доброякісних пухлин. Деякі злоякісні пухлини (рак нирки, рак щитовидної залози, фібро саркома) можуть рости експансивно.
Апозиційний ріст пухлини відбувається за рахунок непластичної трансформації нормальних клітин в пухлинні, що спостерігається в пухлинному полі.
При інфільтруючому (інвазивному рості пухлинні клітини вростають в оточуючі тканини і руйнують їх (деструюючий ріст). Інвазія здебільшого відбувається в напрямку найменшого опору по між тканинних щілинах, вздовж нервових волокон, кровоносних і лімфатичних судин. Межі пухлини при інфільтруючому рості чітко не визначаються. Інфільтруючий ріст пухлини швидкий, він характерний для незрілих, злоякісних пухлин.