ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 1140
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
11.Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми, нуклеоплазми, стан хроматину,
13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні механізми дистрофій.
24. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми, патоморфологія, наслідки.
25. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна характеристика, класифікація, наслідки.
27. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні форми амілоїдозу.
28. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.
30. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози): визначення, механізми та прояви
32. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.
33. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика пігментів, значення для клініки.
36. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія, прояви, наслідки.
48. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
51. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій некрозу.
57. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для організму.
67. Артеріальне повнокрів’я (гіперемія): визначення, види, значення.
71. Серцево-судинна недостатність: визначення, види, механізми розвитку.
76. Морфологічні прояви набряку легень та набряку головного мозку.
77. Морфологія стадій набряку легень при гострій серцевій недостатності.
78. Недостатність лімфообігу: причини, класифікація, морфологічні прояви.
82. Плазморагія: визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
88. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
92. Тромбоемболічний синдром: визначення, характеристика.
95. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
110. Геморагічне, гнильне запалення: визначення, особливості ексудату.
111. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі захворювань.
113. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку проліферативного запалення.
115. Класифікація проліферативного запалення.
116. Інтерстиційне запалення: визначення, причини, морфологічні прояви, наслідки.
120.Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко- морлогічні особливості туберкульозного запалення
156. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної популяції в пухлинному фокусі.
157. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і строма пухлини.
159. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту. Поняття про рецидив пухлини.
161. Метастазування: види, закономірності, механізми. Метастатичний каскад.
163. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика пухлин.
164. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.
165. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.
166. Морфологічні особливості carcinoma in situ.
167. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості основних форм.
170. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і недиференційованого раку.
171. Морфологічні особливості пухлин печінки.
172. Морфологічні особливості пухлин нирок.
173. Морфологічні особливості пухлин шкіри
174. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень грудної залози.
178. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників, яєчок.
179. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.
180. Пухлини м’яких тканин: класифікація.
181.Класифікація мезенхімальних пухлин.
189. Пухлини із меланінутворюючої тканини. Невус. Визначення. Класифікація.
190.Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна характеристика, значення.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
194.Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація, морфологічні особливості.
195.Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація пухлин дитячого віку.
196. Гамартома та гамартобластома: визначення, морфологічна характеристика.
197. Тератома і тератобластома: визначення, морфологічна характеристика.
200. Особливості метастазування та прогноз пухлин дитячого віку.
202. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну класифікацію хвороб.
203. Діагноз: визначення і загальна характеристика. Діагноз у педіатрії.
205. Принципи побудови діагнозу.
208. Ускладнення основного захворювання: визначення, загальна характеристика.
209. Супутні захворювання: визначення, загальна характеристика.
210. Поняття про патрморфоз хвороб. Види патоморфозу.
212. Етіологія, патогенез, патоморфологія постгеморагічних анемій.
213. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія анемій внаслідок порушення кровотворення.
214. Етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія гемолітичних анемій.
216. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.
226.Лімфоми. Етіологія, патогенез, класифікація. Особливості лімфом у дитячому віці.
227. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми Ходжкіна.
228.Неходжкінські лімфоми. Класифікація, морфологічні прояви, прогноз
229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.
230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.
233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.
235. Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах при гіпертонічній хворобі.
239. Інфаркт міокарда. Визначення. Класифікація інфаркту міокарда.
242. Патоморфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда.
243. Морфологічна характеристика екстракардіальних змін при інфаркті міокарда.
251. Клініко-морфологічні форми ревматизму. Патологічна анатомія, ускладнення і причини смерті.
259.Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.
261.Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
277. Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.
280 Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
287. Хвороби нервової системи у дитячому віці: морфологічна характеристика.
288. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
289. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення
293. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
294. Фіброзна дисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
295. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, ускладнення.
297. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
298. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і токсичні міопатії.
304. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення, морфогенез.
308. Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення хронічного апендициту.
309. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація. Морфологічні критерії хронічного коліту.
313. Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
314. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
315. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна анатомія, ускладнення.
318. Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози.
319. Стеатоз печінки. (жировий гепатоз)
320. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія печінки).
323. Хронічні вірусні гепатитии
345. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика, наслідки
346. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.
347. Амілоїдознирок.Визначення,причини,морфологічнахарактеристика, наслідки.
351. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
352. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.
353. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко- морфологічні прояви.
354. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви, причини смерті.
355. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко- морфологічні прояви.
357. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.
358. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку, морфологічні прояви.
360. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна характеристика.
361. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.
363. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна характеристика.
372. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.
374. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.?
375. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика. Особливості раку яєчників.
376. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
382. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.
387. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
389. Хоріокарцинома. Етіологія. Морф.Х-тика,особливості будови пухлини; метастазування, прогноз.
393. Гаметопатії, бластопатії, ембріопатії: етіологія, патогенез, морф характеристика.
394. Фетопатії. Патоморф. Х-тика, наслідки інфек. Та неінфек. Діабетичної і алкогольної фетопатії.
395. Вроджені вади розвитку: причини.
396. Недоношеність і переношеність. Затримка внут.Утробного розвитку. Клініко-морф х-стика. Прогноз.
411. Ушкодження від температурних впливів. Опіки. Тепловий удар.
413. Ятрогенна лікарська патологія.
414. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба.
416. Особливості інфекційних захворювань у дитячому віці.
424 Вірусний, кампілоподібний, стафілококовий та коліентерити.
446. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.
-
Загоєння ран: загальні механізми, особливості загоєння первинним та вторинним натягом, морфологічні прояви.
-
Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву
-
Загоювання під струпом
-
Загоювання рани первинним натягом
-
Загоювання рани вторинним натягом (через нагноєння)
Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини, шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами. Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти (судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин, формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально виражені.
Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання) відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції. Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення (нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення на фази чітко виражено.
При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль, набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції), рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини, відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го дня).
Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази. Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.
Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно зменшується.
145.Грануляційна тканина.Морфологічна характеристика . ГРАНУЛЯЦІЙНА ТКАНИНА — особливий вигляд сполучної тканини, що утворюється лише при загоєнні ран за типом вторинного натяжения, сприяючий швидкому закриттю раневого дефекту. Грануляційна тканина складається з новоутворенних капілярів ,що оточені молодими клітинами сполучної тканини. Серед клітин розріщзняють :моноцити ,макрофаги,лімфоцити ,нейтрофіли ,плазматичні клітини ,фібробласти ,епілоїдні клітини. 146.Патологія загоєння: недостатність процесів загоєння ,їх надмірне вираження,контрактури(морфологічні прояви) На загоєння ран впливає наявність інфекції, чужорідних
тіл, характер харчування та інші. Дефіцит білка гальмує проце-
си загоєння. Механічні фактори, такі як підвищення внутріш-
ньочеревинного тиску, можуть викликати розрив абдоміналь-
них ран. Механізми фіброплазії при загоєнні ран — проліфера-
ція клітин, міжклітинні взаємодії та осадження позаклітинного
матриксу — схожі на ті, що відмічаються при фіброзі Також при хворобі цинга відбувається порушення загоєння ран,
вторинну залізодефіцитну анемію, характерні «пробки» у во-
лосяних фолікулах, що супроводжуються перифолікулярними
крововиливами 147.Організація і інкапсуляція :визначення ,морфологічна характеристика ,значення. Організація і інкапсуляція - компенсаторні процеси, що розвиваються в патологічних умовах при наявності в пошкоджених органах вогнищ некрозу і тромбозу, ексудату (гній, фібрин), продуктів патологічного синтезу (амілоїду, інших аномальних білків), що випали з колоїдного розчину солей (фосфат і карбонат кальцію, урати, оксалати, глюкуронати і ін.). Ці процеси тісно пов'язані із запаленням і є своєрідною формою неповної регенерації з заміщенням дефекту органу сполучною тканиною.
Організація - заміщення дефекту тканини, вогнища, некрозу або тромбу новоствореної сполучною тканиною. Організації передує гострий серозний запальний процес навколо вогнища змертвіння або стороннього тіла, лейкоцитарна або макрофагальна (в тому числі гигантоклеточная) реакції. При цьому відбуваються розм'якшення, ферментативне (гидролитическое) розплавлення і розсмоктування мертвого субстрату. У міру його розсмоктування в дефект вростає грануляційна тканина з великою кількістю новостворених капілярів і клітин гематогенного і сполучнотканинного походження. Після завершення розробці дефект повністю заміщається волокнистою сполучною тканиною, а при її дозріванні і рубцевої тканиною. Неповна регенерація з результатом в організацію і рубцювання спостерігається при загоєнні ран, прямих і послевоспалітельних некрозів і інфарктів, тромбів і інфекційних гранульом.
Інкапсуляція, або осумкованія, - освіту сполучнотканинною оболонки навколо мертвої маси, сторонніх тіл. Цей процес спостерігається в тих випадках, коли ущільнений мертвий субстрат розсмоктується, а обростає сполучною тканиною, яка відділяє його від здорової частини органу капсулою. Новостворена сполучна тканина, особливо її внутрішній шар, може піддаватися гіалінозу, а іноді оссификации. В мертвої тканини випадають солі кальцію з розвитком звапніння. Різновид інкапсуляції - секвестрация, яка розвивається при часткове розплавлення мертвого субстрату по периферії вогнища з відшаруванням його від секвестральной капсули. У деяких випадках при недостатній регенерації сполучної тканини відбувається инцистирование, виникає інкапсульована порожнину, або кіста, з рідким вмістом.
148.Склероз:фіброз іцироз,визначення ,класифікація ,етіологія ,морфогенез ,морфологічна характеристика ,значення Склероз – патологічний процес,який призводить до дифузного або осередкованого затвердіння внутрішніх органів,судин,сполучнотканинних структур з зв’язку з надмірним розвитком зрілої сполучної тканини. Помірно виражений склероз без ущільнення тканини -фіброз Виражений склероз з деформацією і перебудовою органу –цироз Причинами склерозу можуть бути різноманітні процеси: запалення, розлади кровообігу, порушення обміну речовин, вікові зміни. В умовах патології склеротичні зміни розвиваються в стінках кровоносних судин (атеросклероз), в серце (кардіосклероз), нирках (нефросклероз), легких (пневмосклероз), кістках (остеосклероз, мелореостоз), друге органах і тканинах
Склеротичні процеси розподіляють : 1)склероз,як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного,інфекційно-алергічного або імунологічного ґенезу ,а також викликаними сторонніми тілами . 2)склероз як наслідок системної або локальної сполучної тканини 3)замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушення кровообігу і обміну ,впливу фізичних і хімічних факторів 4)формування рубців внаслідок загоювання раневих та виразкових дефектів 5)організація тромбів .гаматом ,фібринозних нашарувань ,утворення спайок Морфогенез ,виділяють три основні механізми розвитку : 1)новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів ,посилений синтез ними колагену,фібрилогенез і утворення фіброзно-рубцевої тканини .Таким є механізм загоювання ран ,склерозу при продуктивному запаленні ,організації некротичних осередків 2)посилений синтез колагену ,фібробластами і фібрилогенез без вираженої гіперплазії клітин ,зміна співвідношення клітин і волокнистих структур на користь останніх ,перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну ,а також збільшення маси і зміна структури спеціальних видів сполучної тканини 3)склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії паренхіми внутрішніх органів
149.Визначення пухлини і пухлинного росту ,фактори ризику пухлинного росту Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і передають ці властивості своїм нащадкам Залежно від ступеня диференціювання пухлини розрізняють три види її росту : експансивний ,апозиційний ,інфільтруючий Фактори ризику : старіння ,спадковість , Вплив географічних зон і факторів навколишнього середовища
150.Сучасні теорії канцерогенезу .Вплив географічних зон,факторів навколишнього середовища тощо.Вплив старіння людини ,спадковості Сучасні теорії: 1)теорія хімічних канцерогенів 2)теорія фізичних канцерогенів 3)вірусо-генетична теорія 4) поліетиологічної теорія Хімічні речовини (NO2, фенол, ФА, о-К) з навколишнього середовища при будь-якому надходженні в організм (органи дихання, шлунково-кишковий тракт) синхронно з канцерогеном (БП) можуть здійснювати модифікуючий ефект на канцерогенез, що проявляється в його активації .
Активація канцерогенезу відбувається передусім у органах-мішенях та виражається у збільшенні частоти доброякісних та злоякісних новоутворень та скороченню латентного періоду 1-ї пухлини та середнього часу їх розвитку: ФА, окрім того, призводить до збільшення сумарного виходу новоутворень різних органів за рахунок розширення спектру локалізації, що, вірогідно, пов‘язано з особливостями імунотоксичного впливу його як алергенту на окремі ланки імунної системи.
Посилення канцерогенного ефекту характеризується також змінами інших параметрів канцерогенезу (локалізація, різноманітність гістологічних типів), що залежать від шляху надходження та специфічних властивостей модифікатору (токсичні, алергічні та ін.)
151.Канцерогенні агенти (фактори )і їхня взаємодія з клітинами .Найважливіші групи хімічних канцерогенів . Радіаційний канцерогенез. Вірусний канцерогенез Канцероген - це агент, що у силу своїх фізичних або хімічних властивостей може викликати незворотну зміну або пошкодження у тих частинах генетичного апарату, які здійснюють гомеостатичний контроль над соматичними клітинами Хімічні речовини з точки зору їх канцерогенності для людини поділяються на три групи:
1-ша група - хімічні речовини, група речовин, є канцерогенними для людини; представники цієї групи - 4-амінобіфеніл (ефективний антиоксидант), сполуки миш‘яку, азбест (волокнистий силікат), вінілхлорид, полівінілхлорид. 2-га група - речовини, до яких відносяться сполуки з більш високим (2А) або більш низьким (2В) ступенем доведення їх канцерогенної дії; представники групи 2А- металічний берилій та декотрі його сполуки, акрилонітрил, групи 2В- епіхлоргідрин, 1,4-діоксан, гідрохлорид феназопірину (анальгетик).
3-тя група - речовини, що не можуть бути класифіковані з точки зору їх канцерогенності; характерні представники цієї групи - фторурацил, бензилхлорид, фенобарбітал, стирол, сахарин Іонізуюча радіація має універсальну канцерогенну дію, Основними джерелами випромінювання для населення є штучні джерела, опромінення при діагностичному обстеженні та лікуванні.
Потрапивши в організм, радій: він проникає в кістки і міцно там осідає. Однак, на відміну від кальцію руйнує кісткову тканину. Поступово накопичуються зміни, що ведуть до розвитку злоякісної пухлини. Існує група вірусів (онковирусов), які протягом тривалого часу перебувають у латентному стані і активуються під впливом різних факторів Доброякісні пухлини, виникають під дією вірусів. Кандиломи - загострена бородавчаста пухлина, що розташовується на зовнішніх статевих органах або поблизу них, є безперечне вірусне захворювання. Такі захворювання гортані як папіломи, також виникають під дією вірусу. Контагіозний молюск - це пухлини, іноді поодинокі, але частіше множинні, розташовуються на шкірі, частіше у дітей . 152.Спадкові пухлинні синдроми ,сімейні форми неоплазії,синдроми порушеної репарації ДНК Спадкові пухлинні синдроми-формуванням пухлини в результаті успадкування мутацій в генах, асоційованих з онкогенезом. Одним з найбільш поширених спадкових пухлинних синдромів є синдром Лінча, або спадковий колоректальний рак без поліпозу. Сімейні форми неоплазии-карцинома кишки, молочної залози, і пухлини головного мозку.Загальні ознаки: виникнення в ранньому віці, часте формування двосторонніх або множинних уражень .Семейним формам не властивий не характерно Феноти, що не специфічна динаміка Спадкові або набуті порушення в системі репарації ДНК можуть привести до злоякісних новоутворень, а також стати одним з ключових чинників, що визначають чутливість пухлинних клітин до проведеної хіміо- та радіотерапії. Порушення в механізмах системи репарації грають важливу роль в канцерогенезі, але в той же час можуть обумовлювати високу чутливість хворих з вищезазначеними генетичними дефектами до хіміо- та радіотерапії
153.Визначення дисплазії .її види ,роль дислпазії у канцерогенезі .Перепухлинні станиі зміни ,морфологія . Дисплазія-порушення проліферації,диференційовка епітелія з розвитком клітинної атипії Види: 1)Клітинна атипія- представлена різною величиною і формою клітин, збільшенням розмірів ядер і їх гіперхромією, збільшенням числа фігур мітозу, появою атипових мітозів