Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

5.Стадія утворення атероматозної виразки – краї її підриті, нерівн, дно – це м’язовий чи зовнішній шар стінки судини.Дефект інтими вкривається тромботичними масами.

6.Стадія атерокальцинозу – завершальна стадія. Вапно відкладається в атероматозні маси, в фібринозну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. Вапнуванню бляшок сприяє еластоліз.Через деструкцію еластичних мембран відбувається накопичення аспарагінової та глютамінової кислот.Іони кальцію зв’язуються з вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату кальцію.

232. Атеросклеротична бляшка. Визначення. Морфогенез і будова атеросклеротичної бляшки. Стадії і ускладнення атеросклерозу.

Атеросклеротична бляшка - це кашкоподібний жиро-білковий детрит і осередкове розростання сполучної тканини в інтимі артерії, яке звужує просвіт судини;

В центрі атеросклеротичної бляшки знаходиться ліпідне ядро, покрите фіброзною капсулою(гладком’язеві клітини і матрикс)

Морфогенез атеросклеротичної бляшки:

Унаслідок дефектів судинної стінки, ліпіди нагромаджуються в інтимі, що призводить до розладів функції ендотеліальних клітин. Цей чужорідний для судини матеріал поглинається макрофагами та іншими фагоцитуючими клітинами. Всі речовини руйнуються ферментами лізосом, крім холестерину, і він накопичується у великій кількості у клітинах. Унаслідок значних структурних і функціональних змін мембран клітини гинуть . Атерогенні бляшки з продуктів лізису клітин вкриваються капсулою зі сполучної тканини.

Стадії атеросклерозу:

1.Доліпідна стадія : гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія,накопичення грубо дисперсних білків, мукоїдних речовин у плазмі крові, «травма» інтими продуктами порушеного метаболізму. Підвищується проникність ендотелію і мембран інтими, що призводить до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібрину і утворення пристінкових тромбів. Накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов’язано появу мукоїдного набряку внутрішньої оболонки і створення сприятливих умов для фіксації в ній ЛПДНЩ, ЛПНЩ, холестерину і білків.

2. Стадія ліпоїдозу :інфільтрація інтими ліпідами(холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди просочуються в інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах,які здобули назву пінистих або ксантомних. Чітко виражене набухання та деструкція еластичних мембран.

3.Стадія ліпосклерозу – розростання молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладання і розпаду ліпідів і білків. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводить до формування фіброзної бляшки, в якій з’являються тонкостінні судини, зв’язані з vasa vasorum.

4.Стадія атероматозу- ліпідні маси, які складають центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. Утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. По краях основи бляшки багато судин, ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Через розпад гладком’язових клітин, бляшка «занурюється» глибше, в деяких випадках, досягаючи адвентиції.При прогресуванні, у зв’язку із зруйнуванняс новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розростається і настає наступна стадія

Ускладнення: гангрена, крововиливи, дистрофія і атрофія паренхіматозних елементів, зростання склерозу в інтерстиції, ІХС, АГ, інфаркт міокарда, мозковий інсульт.

233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.

В залежності від переваги локалізації атеросклерозу, ускладнень і наслідків хвороби, виділяють такі клініко-морфологічні форми:

1)атеросклероз аорти; 2)атеросклероз коронарних артерій серця(серцева форма, ішемічна хвороба серця); 3)атеросклероз артерій головного мозку ( мозкова форма, цереброваскулярні захворювання) 4)атеросклероз артерій нирок( ниркова форма) 5)атеросклероз артерій кишечника(кишкова форма) 6) атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

1)Атеросклероз аорти – часто виражений в черевному відділі і характеризується атероматозом, виразкуванням та атерокальцинозом. Ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени, аневризма аорти. Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти, а атеросклероз біфуркації аорти з її тромбозом – вести до розвитку синдрому Лериша. При атеросклерозі аорти прогноз благоприємний, але в ряді випадків може розвинутись низка тяжких ускладнень, які приводять до смерті. До них слід віднести розшарування аневризми і розрив аорти. Аневризмою вважається вип’ячування стінки судини, коли збережена хоча б одна із її оболонок. Аневризми аорти частіше всього зустрічаються у висхідному її сегменті і її дузі.Тиснучи на навколишні тканини, вона сприяє розвитку атрофії від тиску, наприклад, ребер, грудини, хребців, що клінічно проявляється больовим синдромом. При тиску аневризми на n. recurrens може наступити його параліч.

Розвиток аневризми сприяє проявам недостатності кровообігу. Частіше лівошлуночкової, рідше – правошлуночкової.

Обличчя, шия і верхні кінцівки набряклі, підшкірні вени і вени шиї розширені. В аневризмах часто утворюються дилятаційні тромби, що може бути причиною тромбоемболічних ускладнень. Прогноз при розвитку аневризми аорти досить поганий. Частіше всього наступає розрив аорти.

До ускладнень атеросклерозу аорти слід також віднести ураження атеросклеротичним процесом клапанів, інколи з розвитком стенозу гирла аорти

2)Атеросклероз коронарних артерій серця лежить в основі розвитку ішемічної хвороби серця. Смерть наступає внаслідок серцевої недостатності в результаті кардіосклерозу, порушення серцевого ритму і раптову коронарну смерть.

3)Атеросклероз артерій головного мозку лежить в основі цереброваскулярних захворювань. Тривалий процес із розвитком частих спазмів зумовлює ішемію головного мозку, на ґрунті якої спостерігається дистрофія нейроцитів і атрофія кори мозку, що клінічно проявляється атеросклеротичною недоумкуватістю. Довготривалий спазм артерій і тромбоз спричиняють розвиток ішемічного інфаркту (ішемічний інсульт) мозку, а розрив аневризми – геморагічний інсульт. Характерно, що ішемічний інсульт, який виникає у “світлий” проміжок доби, більш характерний для атеросклеротичного ураження судин, в той же час, як геморагічний – для гіпертонічного кризу. При наявності дрібних осередків ішемічного інсульту прогноз сприятливий. На місці інфаркту розвивається гліальний рубець або ж кіста із частковим відновленням функції осередку кори за рахунок гіпертрофії нейроцитів перифокальних осередків. Обширні ішемічні та геморагічні інсульти, особливо при прориві крововиливу в шлуночки мозку, часто наступає смерть хворого.

4)При атеросклерозі ниркових артерій звуження просвіту бляшкою найчастіше спостерігається в місці відгалуження основного стовбуру або розподілу його на гілки.Частіше процес однобічний. У нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною або інфаркт з наступною організацією і формуванням втягнутих рубців. Виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз). Розвивається ниркова гіпертонія.

5)Атеросклероз артерій кишечника- Характерними клінічними ознаками виступає поєднання больового синдрому з метеоризмом, закрепами, відсутністю перистальтики, помірною напругою м’язів черевної стінки пов’язана із стенозом верхньої мезентеріальної артерії. Атеросклеротичне ураження нижньої брижової артерії має більш легкий клінічний перебіг, що пояснюється існуванням більш вираженої колатеральної сітки. Морфологічно латентний перебіг хвороби характеризується гастроєюнальним синдромом. часто розвиваються атрофічні гастрити і ентерити із ознаками склерозу слизової. В деяких випадках спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі. Причиною виразкового процесу, навіть із розвитком перфорації та перитоніту, є осередкові дисциркуляторні розлади внаслідок атеросклерозу дрібних гілочок. Кровотеча також може бути зумовлена розривом аневризм дрібних гілок артерії. Тромбоз мезентеріальної артерії призводить до важкого симптомокомплексу, який проявляється у розвитку гангрени кишки і перитоніту

6) При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок завдяки розвитку колатералей, процес тривалий час перебігає безсимптомно. Атеросклеротичні бляшки частіше всього локалізуються в стегновій артерії, в гунтеровому каналі, а в підколінній артерії – безпосередньо вище колінного суглобу. Великогомілкові артерії одночасно, а малогомілкова артерія, яка окутана м’язами, майже не страждає і досить часто є основним джерелом кровопостачання кінцівки. Тильна і підошовна артерії теж склерозуються рідко. Найбільш характерним клінічним симптомом латентно перебігаючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок є переміжна кульгавість, яка зумовлена недостатнім забезпеченням кровопостачання м’язів при фізичному навантаженні. Біль, який виникає у стегні і коліні, свідчить, що атеросклеротичний процес локалізується вище місця прикріплення м’язів стегна, тобто в глибокій стегновій артерії. атеросклертичне звуження просвіту гілок термінального розгалуження аорти з тромбозом називається синдромом Леріша. Розрізняють однобічний і двобічний, повний і неповний (залежно від ступеня оклюзії) синдром Леріша. Морфологічно при синдромі переміжної кульгавості спостерігається атрофія м’язів, а також атрофія і склероз шкіри та підшкірної клітковини. У випадках тромбозу розвивається гангрена. Розміри гангрени залежать від локалізації оклюзії, інколи, коли тромбується дрібна гілочка, може розвинутись виразка шкіри.

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

232. Атеросклеротична бляшка. Визначення. Морфогенез і будова атеросклеротичної бляшки. Стадії і ускладнення атеросклерозу.

233.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їх морфологічна характеристика, причини смерті.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно