Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

При лімфомах первинно пошкоджуються регіонарні лімфоїдні утворення ( лімфатичні вузли), а кістковий мозок може пошкоджуватись потім в результаті метастазування

Лейкози характеризуються системним прогресуючим розростанням кровотворних клітин пухлинного походження – лейкозних клітин. Спочатку вони розростаються в органах кровотворення, а потім гематогенним шляхом потрапляють у інші органи і тканини, утворюючи при цьому лейкозні інфільтрати навкруги судин, в їх стінках. Характерна поява лейкозних клітин у периферичній крові.

Гострі лейкози діагностують, коли в кістковому мозку ( пунктат із грудини) знаходять баластні клітини. Характерний лейкемічний провал ( різке підвищення кількості бластів і поодинокі зрілі елементи при відсутності перехідних дозріваючих форм).

Гострий недиференційований лейкоз – характеризується інфільтрацією кісткового мозку, селезінки, ЛВ, стінок судин, нирок і інших органів недиференційованими клітинами гемопоезу. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток червоний, соковитий, іноді з сірим відтінком.

Гострий мієлобластний лейкоз ( гострий мієлолейкоз) – спостерігається інфільтрація кісткового мозку, печінки, селезінки, нирок пухлинними клітинами мієлобластного ряду з цитохімічними особливостями: в них зняходять глікоген, суданофільні включення, виявляють позитивну реакцію на пероксидазу та хлорацетатестеразу. Піоїдний кістковий мозок (гноєвидного відтінку), також можливий червоний або сіруватий відтінок.

Гострий промієлоцитарний лейкоз – характеризується гостротою перебігу, злоякісністю та значним геморагічним синдромом ( тромбоцитопенія та гіпофібриногенемія). Для лейкозних клітин, які інфільтрують органи характерне: ядерний та клітинний поліморфізм, скопичення в цитоплазмі псевдоподій та гранул глікозаміногліканів.

Гострий лімфобластний лейкоз – лейкемічні інфільтрати переважають у кістковому мозку, ЛВ, лімфатичному апараті ШКТ, селезінці, нирках та вилочко вій залозі. Кістковий мозок губчастих та трубчастих кісток малиново-червоний , соковитий. Лейкозні інфільтрати складаються із лімфобластів, характерною особливістю яких є скопичення глікогену навкруги ядра.

Хронічний мієлоїдний лейкоз( хронічний мієлоз) – перебігає в дві стадії ( моноклонова доброякісна та поліклонова злоякісна)

В першій стадії – прогресуюче зростання нейтрофільних лейкоцитів із зрушенням до мієлоцитів та мієлобластів, збільшення селезінки. В клітинах кісткового мозку Ph-хромосома( філадельфійська)

В другій стадії – моноклоновість змінюється на поліклоновість. Через це з’являються баластні форми ( мієлобласти, еритробласти рідко, монобласти) у кістковому мозку і у крові ( баластний криз). Збільшується печінка, селезінка, ЛВ.

Хронічний еритромієлоз – характеризується розростанням у кістковому мозку, селезінці, печінці еритрокаріоцитів, мієлоцитів, про мієлоцитів та бластів. Збільшена селезінка.

Хронічний лімфолейкоз – підвищена кількість лейкоцитів у крові, лейкозні інфільтрати з пухлинних лімфоцитів найльш виражені в кістковому мозку, ЛВ, селезінці, печінці.Можливий баластний криз з генералізацією процесу. Кістковий мозок червоного кольору, а у діафізах зустрічаються осередки жовтого кольору.

230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.

Найчастіше це відкритий овальний отвір (ВОВ). Він присутній у 30% здорових дітей- це є дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП). Більшість ДМПП асимптоматичні, особливо у дитячому віці. Клінічні прояви залежать від величини шунта (отвору) та віку пацієнта. У дітей першого року життя- синюшність носо-губного трикутника при плачі дитини чи годуванні її грудьми. Течія крові зліва направо ( білий тип пороку). Повна відсутність перегородки призводить до трикамерного серця – тяжкого пороку, при якому ступінь гіпоксії зростає в міру прогресування декомпенсації.

Спільний артеріальний стовбур – один спільний артеріальний стовбур бере свій початок від обох шлуночків, біля виходу розташовується 4 півмісяцевих клапани або менше.Легеневі артерії розташовуються недалеко від від клапанів, до відгалуження великих судин голови і шиї, вони можуть бути повністю відсутні, і тоді легені одержують кров з розширених бронхіальних артерій. Спостерігається різка гіпоксія і ціаноз (синій тип пороку), диті нежиттєздатні.

Звуження перешийку аорти (коарктація) компенсується розвитком колатерального кровообігу через міжреберні артерії, артерії грудної клітки та різкою гіпертрофією лівого шлуночка.

Незарощення артеріальної(боталової) протоки можна вважати пороком при наявності її з одночасним розширенням у дітей, старших 3 міс. життя. Течія крові зліва напрво (білий тип пороку)

Повна транспозиція легеневої артерії та аорти виникає при неправильному напрямкові зростання артеріального стовбуру, коли він росте не за спіраллю, а в напрямку, протилежному решті відділів серця, що розвиваються нормально.При цьому аорта розміщується спереді та праворуч від правого шлуночка серця, легенева артерія лежить позаду аорти і відходить від лівого шлуночка.Порок супроводжується різкою гіпоксією і ціанозом (синій тип пороку)

Пролапси серцевих клапанів, в особливості мітрального- дуже частий прояв вегетативної дисфункції. Пацієнтам з пролапсом мітрального клапану та морфологічними змінами на клапанах серця – слід проводити профілактику інфекційного ендокардиту.

Інфекційний ендокардит(ІЕ) – це важке інфекційне захворювання, частіше бактеріальної природи, з першопочатковим ураженням клапанів серця і пристінкового ендокардиту, що супроводжується бактеріємією, деструкцією клапанів, емболічним, тромбогеморагічним, імунокомплексним, ураженням внутрішніх органів і без лікування і веде до смерті. Ревматична хвороба (РХ)-це велика група, що об’єднує захворювання запального і дистрофічного характеру, загальними проявами яких є: ураження серцевої тканини і суглобовий сндром. Відомо, що більшість ревматичних хвороб дебютують (перший прояв хвороби) у дитячому віці і мають тенденцію до хронічнго перебігу, що призводить до інвалідизації, яка проявляється переважно ураженням опорно-рухового апарату, внутрішніх органів і органу зору. Загальна кількість дітей з цією патологією складає приблизно 25-30%.

Комбіновані уроджені пороки серця: частіше зустрічається тріада тетрада та пентада Фало.

Тріада: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії, гіпертрофія правого шлуночка.

Тетрада: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії, гіпертрофія правого шлуночка , декстрапозиція аорти(зміщення устя аорти праворуч).

Пентада: дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії, гіпертрофія правого шлуночка , декстрапозиція аорти(зміщення устя аорти праворуч) ,дефект міжпередсердної перегородки.

При всіх пороках типу Фало течія крові справа наліво, зменшення кровотоку в малому колі кровообігу, гіпоксія і ціаноз ( синій тип пороку).

231. Атеросклероз. Визначення. Фактори ризику розвитку атеросклерозу. Теорії патогенезу атеросклерозу. Стадії атеросклерозу, їх морфологічна характеристика.

Атеросклероз – це хронічне захворювання, яке виникає внаслідок порушення жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій еластичного та м’язово- еластичного типу у вигляді відкладання в інтимі ліпідів і білків з наступним розвитком сполучної тканини.

Фактори розвитку: 1) обмінні (екзо-ендогенні); 2)гормональні 3)гемодинамічні 4)нервові 5)судинні 6) спадкові і етнічні.

В патогенезі атеросклерозу враховуються всі фактори, які ведуть до атерогенної ліпопротеїдемії і підвищення проникності мембран стінки артерій. З ними пов’язане подальше пошкодження ендотелію артерій, накопичення плазмових модифікованих ліпопротеїдів ( ЛПДНЩ,ЛПНЩ) в інтимі, нерегульоване захоплення атерогенних ліпопротеїдів клітинами інтими, проліферація в ній гладком’язових клітин і макрофагів з наступною трансформацією в пінисті клітини, які причетні до розвитку всіх атеросклеротичних змін.

Стадії атеросклерозу:

1.Доліпідна стадія : гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія,накопичення грубо дисперсних білків, мукоїдних речовин у плазмі крові, «травма» інтими продуктами порушеного метаболізму. Підвищується проникність ендотелію і мембран інтими, що призводить до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібрину і утворення пристінкових тромбів. Накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, з чим пов’язано появу мукоїдного набряку внутрішньої оболонки і створення сприятливих умов для фіксації в ній ЛПДНЩ, ЛПНЩ, холестерину і білків.

2. Стадія ліпоїдозу :інфільтрація інтими ліпідами(холестерином), ліпопротеїдами, білками, що веде до утворення жирових плям і смуг. Ліпіди просочуються в інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах,які здобули назву пінистих або ксантомних. Чітко виражене набухання та деструкція еластичних мембран.

3.Стадія ліпосклерозу – розростання молодих сполучнотканинних елементів інтими в ділянках відкладання і розпаду ліпідів і білків. Осередкове розростання в інтимі молодої сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводить до формування фіброзної бляшки, в якій з’являються тонкостінні судини, зв’язані з vasa vasorum.

4.Стадія атероматозу- ліпідні маси, які складають центральну частину бляшки, а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. Утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. По краях основи бляшки багато судин, ксантомні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Через розпад гладком’язових клітин, бляшка «занурюється» глибше, в деяких випадках, досягаючи адвентиції.При прогресуванні, у зв’язку із зруйнуванняс новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна гематома), покришка бляшки розростається і настає наступна стадія

Смотрите также файлы

Коган В.С. Телеграфия и основы передачи данных учебник.pdf

Жібек атты кішкентай ыздарымын. Армысыздар халайы, Амандасып алайы. Мені атым Карина.docx

Программа стимулирования торговых представителей ооо агроторг Пятерочка.docx

Суммативное оценивание за разделы Выделение и Движение.docx

Инструкция по выполнению работы Работа по информатике состоит из двух частей, включающих в себя.pdf

Файл: Все вопросы патан экзамен.docx

229. Основні принципи морфологічної діагностики пухлин системи крові.

230.Захворювання серцево-судинної системи у дитячому віці: клініко-морфологічна характеристика.

231. Атеросклероз. Визначення. Фактори ризику розвитку атеросклерозу. Теорії патогенезу атеросклерозу. Стадії атеросклерозу, їх морфологічна характеристика.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно